《中毒》是由朴英勋执导，李秉宪、李美妍领衔主演的悬疑爱情电影。影片讲述了达俊与大哥同时发生意外，大哥变成了植物人，而达俊出院后因长期暗恋嫂子恩淑而疯狂地融入了大哥的角色，跟嫂子坠入欲望漩涡的故事。该片于2002年10月25日在韩国上映， 以下是为大家整理的关于社区一氧化碳中毒宣传5篇 , 供大家参考选择。
社区一氧化碳中毒宣传5篇
【篇一】社区一氧化碳中毒宣传
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是 煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
临床症状
体征
临床表现主要为缺氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时呼吸困难 ，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或昏迷 ，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高热 、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现 水疱和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷 ，并出现痴呆木僵型精神病 、 震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或 周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛 、 眩晕 、 记忆力减退 、 注意力不集中 、 心悸 。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
并发症
本病病程中可并发 肺热病 、肺水肿、 心脏病 变等。
病因病理
一氧化碳介绍
一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。密度1.291。空气中CO浓度达到12．5%-74%，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
西医病因病理
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，抑制氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管分支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
诊断鉴别
西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。
1．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。
5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液HBCO浓度可高达50%。
临床诊断
简介
根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
实验室诊断
HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%)，再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。
辅助检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4.脑影像学检查：随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速
治疗用药
甘露醇 ;高渗 葡萄糖 ;利尿剂; 地塞米松
救治原则
1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
2.防治脑水肿。
3.支持疗法。[2].
救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。
三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
现场急救
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：
因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
家庭急救
一氧化碳中毒的家庭救治方法一般为：迅速移至通风处，呼吸新鲜空气，有条件者应给予吸氧治疗，并注意保暖。昏迷不醒者立即手掐人中穴，同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院。心跳呼吸微弱或已停止者，立即口对口人工呼吸，胸外按压，同时迅速转院抢救。[3]
治疗
1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。
2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：
3 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米
4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。
5 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：
6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。
7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平
8 纠正酸碱平衡：
9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法
预防和及时控制感染：
1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。
2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。
3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：
4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米
5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。
6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：
8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。
9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平
10 纠正酸碱平衡：
11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法
12 预防和及时控制感染：
13新药物的应用：
纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。
醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。
15其他疗法的应用：
高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。
自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。
调摄护理
对于易产生一氧化碳气体的生产设备，必须净化，保持厂房通风排气；对民用煤炉、燃气热水器的使用，要注意通风；加强预防知识和措施的宣传教育。
对已中毒的患者要将其迅速转移，脱离现场，解开衣领，注意保暖，送医院吸氧急救。急性期注意生命体征的变化，对抽搐者要加强防护，以防受伤；保持呼吸道的通畅；病情稳定后要注意再昏迷的出现，及时予以治疗。
发病预兆及表现:
1.多无预兆.症状及中毒程度与病人接触一氧化碳时间长短、浓度大小相关.
2.轻度:头晕头痛,眼花耳鸣,心慌乏力,恶心呕吐.只要吸入新鲜空气,症状可消失.
3.重者:嗜睡,呼之有反应.面色潮红或皮肤粘膜樱桃红色.呼吸脉搏浅快,吸入新鲜空气后,多在数小时内清醒.也有遇风吸入新鲜空气即发生一过性昏厥者.
4.垂危者:意识不清,面唇紫绀,呼吸困难,四肢冰凉,脉律不齐,血压下降,肢体瘫痪,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮红或皮肤呈樱桃红色.
家庭救治方法:
1.迅速移至通风处,呼吸新鲜空气.有条件者应给予吸氧治疗,并注意保暖.
2.清醒者询问有无晕厥史.有晕厥者送医院治疗.有条件者均应到医院接受检查及治疗.
3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院.
4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救.
5.切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者清醒后也一定要送医院接受高压氧或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍.
预后
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
预防
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
不使用淘汰热水器, 如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的； 不使用超期服役热水器； 安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息； 驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
预防一氧化碳中毒注意事项
一、请用户选择符合国家有关标准的用气设备(燃气燃烧器具)，不要使用直排式热水器等已淘汰的产品以及超过使用年限的用气设备(燃气燃烧器具)。目前还在使用此类的用户，应立即更换，避免用气事故的发生。
二、用户在使用用气设备(燃气燃烧器具)前应仔细阅读产品说明书，使用时严格按产品说明书要求操作，切记长时间连续使用。
三、做好冬季室内的通风。冬季较为寒冷，保暖密封条件较好的用户，尤应注意在使用燃气时先将厨房门窗、排风扇打开，使空气得到流通。如果通风不足，燃气燃烧不完全，会产生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。
四、用户不得私自安装、改装、迁移燃气设施设备，用户不要自行安装、修理用气设备(燃气燃烧器具)。
(一)管道燃气用户需安装、改装、迁移和拆除燃气管道等户内燃气设施时，按照《北京市燃气管理条例》第二十九条规定，应委托燃气供应单位实施。
(二)燃气用户需要安装、维修用气设备(燃气燃烧器具)时，按照《北京市燃气管理条例》第三十五条规定，应与生产、销售商设立的售后服务点联系，由取得专业资质人员实施。
五、燃气用户应配合燃气供应单位做好安全巡检工作，发现问题及时向燃气供应单位或者政府部门报告，并配合做好事故处理工作。[4]
【篇二】社区一氧化碳中毒宣传
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救、
体征：
临床表现主要为缺氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时呼吸困难 ，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或昏迷 ，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高热 、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现 水疱和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷 ，并出现痴呆木僵型精神病 、 震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或 周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛 、 眩晕 、 记忆力减退 、 注意力不集中 、 心悸 。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
并发症
本病病程中可并发 肺热病 、肺水肿、 心脏病 变等。
现场急救
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：
因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
【篇三】社区一氧化碳中毒宣传
授课教师
刘生桂
授课班级
13及护理5班
授课章节
第八章理化因素急性损伤病人的护理
授课题目
第三节 一氧化碳中毒
教学地点
5-6多媒体教室
授课方式
（请打√）
理论课√ 讨论课□
实训课□ 其他□
课时
安排
1
授课
时间
20XX年9月24日
教学分析
教学目标
认知目标：（知识）
（1）能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制
（2）在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施
（3）通过临床症状能判断一氧化碳中毒
能力目标：（专业能力、方法能力、社会能力）
对基本知识、基本理论有较深刻的认识，并能综合、灵活应用所学的知识解决实际问题
素质目标：
严谨求实的工作态度，对病人关心体贴，确保安全。
教学重点：
一氧化碳中毒的护理措施；
教学难点
一氧化碳的临床表现及急救措施
教学设计
引导式教学
学法设计
本节主要是一氧化碳中毒的护理措施；因此，为了减少理解的难度和记忆的枯燥。学习上采用引导式学习，在引导中使学习逐步逼进概念。
教学准备
全国中等卫生职业教育卫生部规划教材《急救护理技术》第2版
《急救护理技术》人民卫生出版社
教案、PPT、讨论话题
教学内容（任务）及过程设计
教学组织、教学方法或采取的措施与手段和时间分配
回顾提问：中毒的救治原则
视频引入
展示图片
急性一氧化碳中毒
（一）概述
一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。
（二）中毒机理
一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。
（三）护理评估：中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。
1.轻度中毒：轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% ，有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。
2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。
3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
4.心理及社会状况
5.辅助检查
1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。
轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%
中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%
2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波
3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常
4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低
（三）常见诊断与医护合作性问题
1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。
2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。
3.焦虑 担心预后有关。
4.潜在并发症 脑水肿。
（四）护理目标
病人呼吸平稳，缺氧状态纠正；皮损处未发生感染；病人情绪稳定，病情好转；重要脏器未发生严重损害。
（五）治疗与护理
1.将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。
2.纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。
3.氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。
4.严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。
5.改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。
①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。
②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。
6.严密观察病情，防治并发症：
①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。
②昏迷期间：
A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。
B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。
C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。
7.对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。
（六）健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。
（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。
（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。
5min
抛出问题
学生回答问题。此处老师要组织和引导，让学生积极，有序回答。
小组讨论及教师多媒体讲授30min
课堂小结：
本节主要学习，一氧化碳中毒的护理措施；了解了一氧化碳概述。
案例：男性，65岁，昏迷半小时 。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶
问题：
1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
课后作业及预习：
作业：一氧化碳中毒的护理措施
预习：镇静催眠药
板书设计
重点是：一氧化碳中毒的护理措施；
难点是：一氧化碳中毒的临床表现及急救措施。
（教 学 反 思）
教 后 记
本堂课通过多媒体讲授、讨论、图片展示等教学方法，效果较好，基本上达到了教学目的。
（一）“教”中突出的优缺点
1、学生为主，通过互动较好的体现了学生的主体作用，调动了学生的积极性。
2、达到了学习目标，通过学生的思考，用自己的语言提炼了主要内容，记忆效果好。
3、缺点。学生对概念及条目的表述准确性掌握的不太好。
（二）“学”中突出的优缺点
1、氛围活跃。不再单纯的讲授式，学习方法主动性好。
2、需要教师有较好的活动控制力，对习惯讲授式的学生可能不太适应。
课后练习
急性一氧化碳中毒的急救措施
【篇四】社区一氧化碳中毒宣传
授课教师
刘生桂
授课班级
13及护理5班
授课章节
第八章理化因素急性损伤病人的护理
授课题目
第三节 一氧化碳中毒
教学地点
5-6多媒体教室
授课方式
（请打√）
理论课√ 讨论课□
实训课□ 其他□
课时
安排
1
授课
时间
20XX年9月24日
教学分析
教学目标
认知目标：（知识）
（1）能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制
（2）在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施
（3）通过临床症状能判断一氧化碳中毒
能力目标：（专业能力、方法能力、社会能力）
对基本知识、基本理论有较深刻的认识，并能综合、灵活应用所学的知识解决实际问题
素质目标：
严谨求实的工作态度，对病人关心体贴，确保安全。
教学重点：
一氧化碳中毒的护理措施；
教学难点
一氧化碳的临床表现及急救措施
教学设计
引导式教学
学法设计
本节主要是一氧化碳中毒的护理措施；因此，为了减少理解的难度和记忆的枯燥。学习上采用引导式学习，在引导中使学习逐步逼进概念。
教学准备
全国中等卫生职业教育卫生部规划教材《急救护理技术》第2版
《急救护理技术》人民卫生出版社
教案、PPT、讨论话题
教学内容（任务）及过程设计
教学组织、教学方法或采取的措施与手段和时间分配
回顾提问：中毒的救治原则
视频引入
展示图片
急性一氧化碳中毒
（一）概述
一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。
（二）中毒机理
一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。
（三）护理评估：中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。
1.轻度中毒：轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% ，有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。
2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。
3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
4.心理及社会状况
5.辅助检查
1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。
轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%
中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%
2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波
3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常
4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低
（三）常见诊断与医护合作性问题
1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。
2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。
3.焦虑 担心预后有关。
4.潜在并发症 脑水肿。
（四）护理目标
病人呼吸平稳，缺氧状态纠正；皮损处未发生感染；病人情绪稳定，病情好转；重要脏器未发生严重损害。
（五）治疗与护理
1.将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。
2.纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。
3.氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。
4.严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。
5.改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。
①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。
②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。
6.严密观察病情，防治并发症：
①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。
②昏迷期间：
A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。
B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。
C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。
7.对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。
（六）健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。
（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。
（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。
5min
抛出问题
学生回答问题。此处老师要组织和引导，让学生积极，有序回答。
小组讨论及教师多媒体讲授30min
课堂小结：
本节主要学习，一氧化碳中毒的护理措施；了解了一氧化碳概述。
案例：男性，65岁，昏迷半小时 。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶
问题：
1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
课后作业及预习：
作业：一氧化碳中毒的护理措施
预习：镇静催眠药
板书设计
重点是：一氧化碳中毒的护理措施；
难点是：一氧化碳中毒的临床表现及急救措施。
（教 学 反 思）
教 后 记
本堂课通过多媒体讲授、讨论、图片展示等教学方法，效果较好，基本上达到了教学目的。
（一）“教”中突出的优缺点
1、学生为主，通过互动较好的体现了学生的主体作用，调动了学生的积极性。
2、达到了学习目标，通过学生的思考，用自己的语言提炼了主要内容，记忆效果好。
3、缺点。学生对概念及条目的表述准确性掌握的不太好。
（二）“学”中突出的优缺点
1、氛围活跃。不再单纯的讲授式，学习方法主动性好。
2、需要教师有较好的活动控制力，对习惯讲授式的学生可能不太适应。
课后练习
急性一氧化碳中毒的急救措施
【篇五】社区一氧化碳中毒宣传
一氧化碳中毒岗位能力培养案例
患者女性，李某，12岁，于2016-2-18-22：45收入地方医院于入院前1h被家人发现卧倒在冲凉房里，当时患者意识不清，呼之不应，无肢体抽搐，无恶心、呕吐，患者呈昏迷状，送至当地医院，在当地医院四肢抽搐，及二便失禁，予导尿、输液，气管切开，等对症处理。诊断：一氧化碳中毒（重度），为求进一步治疗于2016-2-19转入我院，患者目前查体：患者神志清醒，双侧瞳孔4.0MM对光反射消失，T36.5℃，P110次/分，BP110/62mmHg，血氧饱和度100%，入科后予每日行高压氧，防治脑水肿，营养支持等疗法。
情景一：什么叫一氧化碳中毒？
情景二：一氧化碳中毒的临床表现有哪些？
情景三、中毒后迟发性脑病的临床表现？
情景四、一氧化碳中毒为何要行高压氧治疗？
情景五、高压氧的注意事项有哪些？
情景六：患者行高压氧后返回病房，神志清醒，患者诉头痛，耳鸣，为何会出现这样的症状你该如何解释？
情景七：有什么样的方式能缓解头痛，耳鸣？
情景八：患者烦燥不安，自行将尿管拔出，应做何处置？
情景九：患者交接班时需注意什么？
情景十：如何给患者做出院指导？
答案
情景一：什么叫一氧化碳中毒？
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。
情景二：一氧化碳中毒的临床表现有哪些？
（1） 轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。
（2） 中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。
（3） 重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。
情景三、中毒后迟发脑病表现？
① 精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数发展为痴呆。
② 锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。
③ 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。
情景四、一氧化碳中毒为何要行高压氧治疗？
高压氧可以快速提高脑组织的氧含量及氧储量，改善脑组织和周身组织缺氧，减少脑细胞的变性坏死。b.体内大量的氧可以加速体内有害气体的消除。如：CO
情景五、高压氧的注意事项有哪些？
注意事项：
1.高压氧不是一个固定的模式：由于压力的不同，吸氧浓度的不同，治疗效果不同。不同的疾病可能选择不同的治疗压力和吸氧方式。
2.每次吸氧的时间不宜过长，一般控制在60-90分钟，要采取间接吸氧，避免氧中毒。
3.患者不得将火柴，打火机，易燃，易爆物品带人舱内，以免发生火灾。
4.患者进舱前不吃产气多的食物，如豆制品，署类等。进舱前还应排空大小便。5.患者要服从医务人员的安排，掌握吸氧的方法。治疗中发现异常，应通过舱内电话与医护人员联系。
情景六：患者诉头痛，耳鸣，为何会出现这样的症状你该如何解释？
高压氧会出现耳鸣头痛的表现，停用后会慢慢自行恢复正常，没有多大问题
情景七：有什么样的方式能缓解头痛，耳鸣？
1）捏鼻鼓气吹腮法，张口、吞咽、饮水、嚼口香糖，目的平衡耳道内外的压力；2）首次进舱常规使用复方呋麻滴鼻液滴鼻。
情景八：患者烦燥不安，自行将尿管拔出，应如何做好防范及处置？
1、防范措施
（1）管道都必须妥善固定好，由置管者做好标记，详细记录管道名称、留置时间、部位、长度；观察和记录引流管引流液的性质、量，发现异常，及时处理。
（2）加强对高危患者（如意识障碍、躁动、有拔管史、依从性差的患者）的观察，及为重点交接班内容详细交接。
（3）做好患者及家属的健康宣教，提高其防范意识及管道自护能力。
（4）严格遵守操作规程，治疗、护理中动作轻柔，注意保护导管，防止导管脱落。
（5）加强培训，提高护士防导管脱出移位的风险意识
2、处理措施
根据脱落导管的类别采取相应的措施，查找原因，做好护理记录和交接班，防止再次脱管。
导尿管脱落：观察患者尿道口有无损伤征象，是否存在尿急、尿痛、血尿等现象；评估患者膀胱充盈度、是否能自行排尿，必要时遵医嘱重新置管。
3、应急处理程序
发生脱管→应急处理并立即报告医生→协助医生处理，必要时重新置管→密切观察病情变化→查找原因→做好记录及交接班→防止再次脱管。
情景九：患者交接班时需注意什么？
患者意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测等。
情景十：如何给患者做健康指导？
预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。
本文来源：http://www.sippr-abrasives.cn/zhuantifanwen/gongwenfanwen/2023/0313/58679.html