五年级是指小学阶段的高年级阶段，其中五年制五年级的学生要面临“小升初”考试，所以要认真学习、仔细复习以前学过的知识。六年制五年级的学生要为六年级的小升初做好准备，所以也要认真学习、备战小升初， 以下是为大家整理的关于重大第八版小学信息技术五年级教案4篇 , 供大家参考选择。
重大第八版小学信息技术五年级教案4篇
第1篇: 重大第八版小学信息技术五年级教案
(2018至2019学年度)
小学三年级上册信息技术期末测试题
班级_______ 学号________ 姓名____________
一、判断题（每小题2分，共20分）
1．学习信息技术知识，不仅在课堂上，教材中，还可以在家里、旅行中都可以学习。（对）
2．1946年，世界上第一台计算机ENIAC在美国诞生。（对）
3．鼠标正确的操作姿势如右图：
（对）
4．这个图标，处于未选中状态。（错）
5.键面上有一个小突起或者小横杠的F 键和 J 键，叫做定位键。它们可以帮助我们很快地确定基本键的位置。（对）
6．键盘上面的字母键，可以左右手互相帮助击打。（错）
7．在互联网上，每个网站就像一个家，它有自己的名称和地址，简称网址。在地址栏中输入正确的网址，就可以打开网站。（对）
8．“编程一小时”《我的世界》，可以不用浏览器也能运作。（对）
9．“编程一小时”《我的世界》中，浅绿色表示任务完成得很好。（错）
10．学习要积极参与评价同学的作品，遇到困难时，要主动与同学讨论解决，也要主动热情帮助有困难的同学。（对）
二、单选题（每小题2分，共16分）
1．键盘分为（ ）个区。
A．主键盘区、功能键区、控制键区、数字键区和状态指示区五个
B． 主键盘区、功能键区、控制键区、数字键区四个区
C．字母键区、功能键区、控制键区、数字键区和状态指示区五个
D． 主键盘区、功能键区、控制键区、状态指示区四个区
2．（ ）位于键盘的最上方，包括Esc和F1~F2键，这些按键用于完成一些特定的功能。
A． 主键盘区
B． 功能键区
C． 控制键区
D． 数字键区
3．（ ）是主要的数据输入区域，由字母键、数字键、符号键以及其他一些特殊控制键组成，这些按键用于输入各种字符。
A． 主键盘区
B． 功能键区
C． 控制键区
D． 数字键区
4．（ ）位于键盘右侧，又称为“小键盘区”，包括数字键和常用的运算符合键，这些按键主要用于输入数字和运算符号。
A． 主键盘区
B． 功能键区
C． 控制键区
D． 数字键区
5．（ ）位于主键盘区的右侧，包括所有对光标进行操作的按键以及一些页面操作功能键，这些按键用于在进行文字处理时控制光标的位置。
A． 主键盘区
B． 功能键区
C． 控制键区
D． 数字键区
6．（ ）位于数字键区的上方，包括3个状态指示灯，用于提示键盘的工作状态。
A． 主键盘区
B． 状态指示区
C． 控制键区
D． 数字键区
7．下图中，（ ）是正确的打字姿势。
A． B．
C． D．
8．基本键位是（ ）
A．【A】【S】【D】【F】 【J】【K】【L】【;】
B．【S】【D】【F】【G】 【H】【J】【K】【L】
C．【Caps Lock】【A】【S】【D】 【K】【L】【;】【’】
D．【A】【S】【D】【F】 【J】【K】【L】【M】
三、多选题（每小题4分，共12分）
1、遵守课堂纪律，要做到：
A．听从指示 B．保持安静 C．保持清洁 D．爱护设备
2、鼠标的基本组成部分有：
A．左键； B．右键； C．滚轮； D．鼠标垫
3、鼠标的基本操作有：
Ａ．指向 Ｂ．单击 Ｃ．双击 Ｄ．拖动 Ｅ．右键单击
四、操作题（52分）
1、键盘练习：打开键盘练习软件，点击下排键练习，时间5分钟，要求打字姿势正确，指法正确。（25分，指法不对，为0分）
2．“编程一小时”《我的世界》，第6关，如下图（27分）：
任务栏颜色为绿色（27分），浅绿色（20分），其他颜色不得分。
第2篇: 重大第八版小学信息技术五年级教案
目录
绪 论... 1
第一篇 问诊... 4
第一章 问诊的重要性... 4
第二章 问诊的内容... 5
第三章 问诊的方法与技巧... 8
第一节 问诊的基本方法与技巧... 8
第二节 重点问诊的方法... 10
第三节 特殊情况的问诊技巧... 11
第四章 常见症状... 13
第一节 发热... 14
第二节 皮肤黏膜出血... 19
第三节 水肿... 20
第四节 咳嗽与咳痰... 22
第五节 咯血... 24
第六节 胸痛... 25
第七节 发绀... 27
第八节 呼吸困难... 28
第九节 心悸... 31
第十节 恶心与呕吐... 32
第十一节 呕血... 34
第十二节 便血... 35
第十三节 腹痛... 36
第十四节 腹泻... 39
第十五节 便秘... 41
第十六节 黄疸... 42
第十七节 腰背痛... 47
第十八节 关节痛... 50
第十九节 血尿... 52
第二十节 尿频、尿急与尿痛... 53
第二十一节 少尿、无尿与多尿... 55
第二十二节 头痛... 56
第二十三节 眩晕... 58
第二十四节 晕厥... 59
第二十五节 抽搐与惊厥... 61
第二十六节 意识障碍... 62
第二篇 体格检查... 64
第一章 基本方法... 65
第一节 视诊... 65
第二节 触诊... 66
第三节 叩诊... 67
第四节 听诊... 69
第五节 嗅诊... 70
第二章 一般检查... 70
第一节 全身状态检查... 71
第二节 皮肤... 76
第三节 淋巴结... 79
第三章 头部... 82
第一节 头发和头皮... 82
第二节 头颅... 82
第三节 颜面及其器官... 83
第四章 颈部... 93
第五章 胸部检查... 95
第一节 胸部的体表标志... 96
第二节 胸壁、胸廓与乳房... 99
第三节 肺和胸膜... 103
第四节 呼吸系统常见疾病的主要症状和体征... 118
第五节 心脏检查... 120
第六节 血管检查... 135
第七节 循环系统常见疾病的主要症状和体征... 139
第六章 腹部... 142
第一节 腹部的体表标志及分区... 142
第二节 视诊... 144
第三节 触诊... 148
第四节 叩诊... 157
第五节 听诊... 160
第六节 腹部常见病变的主要症状和体征... 161
第七章 生殖器、肛门、直肠检查... 166
第一节 男性生殖器检查... 166
第二节 女性生殖器检查... 169
第三节 肛门与直肠检查... 171
第八章 脊柱与四肢检查... 173
第一节 脊柱检查... 173
第二节 四肢与关节检查... 176
第九章 神经系统检查... 182
第一节 脑神经检查... 183
第二节 运动功能检查... 184
第三节 感觉功能检查... 186
第四节 神经反射检查... 186
第五节 自主神经功能检查... 192
第十章 全身体格检查... 193
第一节 全身体格检查的基本要求... 193
第二节 全身体格检查的基本项目... 194
第三节 特殊情况的体格检查... 199
第四节 老年人的体格检查... 200
第五节 重点体格检查... 200
第三篇 病历书写... 201
第一章 病历书写的基本规则和要求... 201
第二章 病历书写的种类、格式与内容... 203
第一节 住院期间病历... 203
第二节 门诊病历... 216
第四篇 实验诊断... 218
第一章 概 论... 218
第二章 临床血液学检测... 223
第一节 血液一般检测... 223
第二节 溶血性贫血的实验室检测... 238
第三节 血细胞形态特征... 242
第四节 血型鉴定与交叉配血试验... 253
第五节 常见血液病的血液学特征... 257
第三章 血栓与止血检测... 265
第一节 血管壁检测... 265
第二节 血小板检测... 267
第三节 凝血因子检测... 270
第四节 抗凝系统检测... 272
第五节 纤溶活性检测... 274
第六节 血液流变学检测... 277
第七节 检测项目的选择和应用... 277
第四章 排泄物、分泌物及体液检测... 283
第一节 尿液检测... 283
第二节 粪便检测... 293
第三节 痰液检测... 296
第四节 脑脊液检测... 298
第五节 浆膜腔积液检测... 303
第六节 生殖系统体液检测... 306
第五章 常用肾脏功能实验室检测... 313
第一节 肾小球功能检测... 313
第二节 肾小管功能检测... 317
第三节 血尿酸检测... 319
第四节 肾小管性酸中毒的检测... 319
第五节 肾功能检测项目的选择和应用... 321
第六章 肝脏病常用实验室检测... 321
第一节 肝脏病常用的实验室检测项目... 321
第二节 常见肝脏病检测指标变化特点... 336
第三节 常见肝脏病检查项目的合理选择与应用... 337
第七章 临床常用生物化学检测... 338
第一节 血糖及其代谢产物的检测... 338
第二节 血清脂质和脂蛋白检测... 342
第三节 血清电解质检测... 346
第四节 血清铁及其代谢产物检测... 350
第五节 心肌酶和心肌蛋白检测... 352
第六节 其他血清酶学检测... 357
第七节 内分泌激素检测... 359
第八节 治疗性药物监测... 366
第八章 临床常用免疫学检测... 369
第一节 血清免疫球蛋白检测... 369
第二节 血清补体检验... 371
第三节 细胞免疫检测... 373
第四节 肿瘤标志物检测... 376
第五节 自身抗体检测... 380
第六节 感染免疫检测... 392
第七节 其他免疫检测... 396
第九章 临床常见病原体检测... 397
第一节 标本的采集运送、实验室评价和检查方法... 397
第二节 病原体耐药性检测... 402
第三节 临床感染常见病原体检测... 405
第四节 病毒性肝炎检测... 408
第五节 性传播疾病病原体检测... 413
第六节 医院感染常见病原体检测... 417
第十章 其他检测... 420
第一节 基因诊断... 420
第二节 流式细胞术及其临床应用... 425
第三节染色体检测... 428
第五篇 辅助检查... 430
第一章心电图... 430
第一节 临床心电学的基本知识... 430
第二节 心电图的测量和正常数据... 435
第三节 心房、心室肥大... 440
第四节 心肌缺血与ST-T改变... 446
第五节 心肌梗死... 448
第六节 心律失常... 454
第七节 电解质紊乱和药物影响... 469
第八节 心电图的分析方法和临床应用... 472
第二章 其他常用心电学检查... 474
第一节 动态心电图... 474
第二节 心电图运动负荷试验... 475
第三章 肺功能检查... 478
第一节 通气功能检查... 478
第二节 换气功能检查... 484
第三节 小气道功能检查... 486
第四节 血气分析和酸碱测定... 489
第四章 内镜检查... 496
第一节 基本原理简介... 496
第二节 上消化道内镜检查... 497
第三节 下消化道内镜检查... 500
第四节 纤维支气管镜检查... 502
第六篇 诊断疾病的步骤和临床思维方法... 504
第一章 诊断疾病的步骤... 504
第二章 临床思维方法... 507
第三章 临床诊断的内容和格式... 509
附录一 临床常用诊断技术... 510
一、导尿术... 510
二、胸膜腔穿刺术和胸膜活体组织检查术... 511
三、经皮肺穿刺术... 513
四、腹腔穿刺术... 514
五、心包腔穿刺术... 515
六、肝脏穿刺活体组织检查术及肝穿刺抽脓术... 516
七、肾穿刺活体组织检查术... 518
八、骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术... 519
九、淋巴结穿刺术及活体组织检查术... 521
十、腰椎穿刺术... 522
十一、中心静脉压测定... 523
十二、眼底检查法... 524
十三、PPD皮肤试验... 525
绪 论
诊断学(diagnostics)是运用医学基础理论、基础知识和基本技能对疾病进行诊断的一门学科。是为医学生学毕基础医学各门学科包括解剖学、生理学、生物化学、微生物学、组织胚胎学、病理生理学及病理学等课程，过渡到学习临床医学各学科而设立的一门必修课。其主要内容包括问诊采集病史，全面系统的掌握患者的症状。通过视诊、触诊、叩诊和听诊，仔细了解患者所存在的体征，并进行一些必要的实验室检查，如血液学检查、生物化学检查和病原学检查，以及心电图、X线和超声等辅助检查，来揭示或发现患者的整个临床表现。学习获取这些临床征象的方法，掌握收集这些临床资料的基本功。应用所学过的基础医学理论，阐明患者临床表现的病理生理学基础（pathophysiogical basic），并提出可能性的诊断。为学习临床医学各学科、临床见习与实习奠定基础。因此，诊断学可以说是一座连接基础医学与临床医学的桥梁，也是打开临床医学大门的一把钥匙。
一、诊断学的内容
1．病史采集(history taking) 即问诊，是通过医生与患者进行提问与回答了解疾病发生与发展的过程。只要患者神志清晰，无论在门诊或住院的场合下均可进行。许多疾病经过详细的病史采集，配合系统的体格检查，即可提出初步诊断(primary diagnosis)。
2．症状和体征 症状(symptom)是患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。如瘙痒、疼痛、心悸、气短、胀闷、恶心和眩晕等，这种异常感觉出现的早期，临床上往往尚未能客观地查出，但在问诊时则可由患者的陈述中获得。症状是病史的重要组成部分，研究症状的发生、发展及演变，对作出初步诊断或印象(impression)，可发挥重要的作用。
体征(sign)是患者的体表或内部结构发生可察觉的改变，如皮肤黄染、肝脾肿大、心脏杂音和肺部啰音等。症状和体征可单独出现或同时存在。体征对临床诊断的建立可发挥主导的作用。
3．体格检查(physical examination) 是医生用自己的感官或传统的辅助器具(听诊器、叩诊锤、血压计、体温计等)对患者进行系统的观察和检查，揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。进行体格检查时应做到既不使患者感到不适，又能获得准确结果，以期尽早达到明确诊断的目的。
4．实验室检查(1ABOratory examination) 是通过物理、化学和生物学等实验室方法对患者的血液、体液、分泌物、排泄物、细胞取样和组织标本等进行检查，从而获得病原学、病理形态学或器官功能状态等资料，结合病史、临床症状和体征进行全面分析的诊断方法。当实验室检查结果与临床表现不符时，应结合临床慎重考虑或进行必要的复查。实验室检查偶尔阳性或数次阴性的结果，均不能作为肯定或否定临床诊断的依据。
5．辅助检查(assistant examination) 如心电图、肺功能和各种内镜检查，以及临床上常用的各种诊断操作技术等，这些辅助检查在临床上诊断疾病时，亦常发挥重要的作用。
二、诊断学的学习要领
医学生学习诊断学时，临床课程尚未开始讲授，仅在学习病理生理学和病理学时初步地了解到某些疾病发生时的生理功能和病理形态的改变，或仅能应用一些病理生理基础知识对临床上出现的某些症状和体征作出一定的解释。因此，在这个最初阶段不应该也不可能要求医学生在学习诊断学时对临床上各种疾病作出准确而全面的诊断。诊断学的任务更主要的是指导学生如何接触病人，如何通过问诊确切而客观地了解病情，如何正确地运用视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊等物理检查(physical examination)方法来发现和收集患者的症状和体征，进而了解这些临床表现的病理生理学基础，以阐明哪些征象为正常生理表现，而哪些属于异常病态征象。联系这些异常征象的病理生理基础，通过反复推敲和分析思考，便可得到诊断疾病的某些线索，从而提出可能发生的疾病。
临床资料是诊断疾病的基础，病史、体征、化验和辅助检查结果的收集与正确判断至关重要。临床资料的获得重要的是要亲自掌握和全面了解。某些局限于系统器官的疾病可有全身性的临床表现。而某些全身性的疾病也可反映出某局部器官的临床征象。因此，学习诊断学需掌握全面系统的体格检查，并结合病史分析才可能发现重要的线索。例如问诊时患者诉头痛，那么必须注意该症状是否由于工作紧张，睡眠不足所致的大脑生理功能紊乱，或是由于各种原因引起的，如颅内炎症或肿瘤等病变导致的颅内压力升高和脑水肿之故。又如视诊时发现患者皮肤黄染，那么可能会考虑到患者近期是否进食大量胡萝卜素含量较高的食物引起的生理性皮肤黄染，或是由于胆道疾病所致的胆汁淤积性黄疸，或为肝病造成的肝性黄疸；抑或由溶血性疾病发生的溶血性黄疸。又如触诊时于右上腹触及包块，那么其病理生理基础可能是肿大的胆囊，也可能是来自肝脏的肿瘤。再如叩诊时发现患者两侧胸部均为清音，此系正常肺部的叩诊音，然而，如发现患者一侧下胸部叩诊浊音，则必须考虑是否存在肺实变、肺不张、胸腔积液或胸膜增厚的病理生理改变。此外，听诊时闻及患者两肺均为肺泡呼吸音，此为正常生理状态下的呼吸音，但如于某肺野听及支气管呼吸音，该体征除正常情况下可于气管和主支气管区域闻及外，则应考虑到该区域有实变的可能。如于某肺野闻及湿性啰音，则可能局部肺泡或支气管内有渗出液滞留，其病理生理基础多系支气管-肺炎症或有肺水肿存在等。总之，在问诊和体格检查过程中所发现的每个症状和体征，大多存在着正常生理性、功能性表现或异常病理生理改变的可能性，在综合分析和思考这些临床表现的过程中必然会涉及正常与异常的鉴别，也会涉及异常的临床征象间的初步鉴别诊断(differential diagnosis)，最后提出可能的诊断来。
必须强调，诊断学课程中所涉及的诊断，与临床医学各科对疾病的诊断有着一定的区别。例如内科学对疾病的诊断主要依据病因、临床表现、实验室检查和其他辅助检查或特殊检查结果的特点，应用正确的临床思维进行综合、整理、分析和鉴别，最后提出比较符合患者客观表现的临床诊断。然而，如果要求尚未开始学习临床课程的医学生来掌握如诊断内科疾病一样来学习诊断学，那么，势必会造成脱离实际，不但诊断不了疾病，而且会影响对物理检查和一般实验室检查基本技能和方法的掌握。因此，过多地增加有关临床各学科的内容于诊断学课程中，应予避免。临床医学专业三年级的学生，其实验诊断的教学内容应有别于检验医学专业，主要是实验的临床应用，而不是检验技术方法的研究和改进。实验诊断的教学原则应是让学生掌握概念性、普遍性和实用性的内容。因此，实验诊断教学的重点应使学生掌握实验项目选择的原则，实验结果的分析，以指导疾病的诊断。至于特殊性、复杂性和高精尖的内容可留待临床各科的教学和继续教育的过程中予以完成。
当前医学科学的飞速发展，突出表现在诊断领域高新技术的应用，如影像诊断方面有计算机体层扫描(CT)、仿真内镜、磁共振肠道造影、计算机放射摄影系统(computer radiography)、数字放射摄影系统(digital radiography)、三维彩色多普勒超声检查及正电子发射断层摄影术(positron emission tomography)等。分子生物学方面有DNA重组技术、荧光定量PCR技术、基因诊断及计算机生物芯片技术等。这些新技术无疑会给我们作出诊断带来巨大的帮助，使我们能更及时、更准确地诊断疾病，从而作出正确的治疗方案，极大地提高了临床诊断水平。然而，这些检查手段虽能提供更微观，更细致的病理改变或图像，甚至可以作出病因学或病理学的决定性诊断，但基本的物理检查方法，如视诊时检查者视觉所能感受到的直观改变，触诊时检查者经触觉所获得的特殊信息，叩诊时所发现的叩诊音的变化，以及听诊时所闻及的杂音、啰音的真实音响等，尚难从上述的高新技术的检查中如实地反映出来。另一方面，据有关研究认为，目前大规模应用高、精、尖检查技术诊断疾病，虽能解决不少问题，但尚不能完全取代问诊、一般的物理检查和常规的实验室检查，更不能取代临床医生的诊断思维。因此，如果放弃了最基本的全面系统的体检和规范的思维程序去考虑和分析问题，不进行成本-效益(cost-effective)分析，盲目追求高新技术检查，这不仅会扰乱诊断思维，造成医疗资源的极大浪费，而且还可能使诊断陷入误区。所以，对于医学生来说，学习诊断学既然是为学习临床医学各课程诊断疾病奠定基础，那么，强调正确熟练地掌握物理诊断和常用一般化验的基本功是不容忽视和十分必要的。
从一个医学生到一个临诊时能提出初步诊断的临床医生，是需要经历许多临床实践才能逐步实现的。学习诊断学只是一个涉及临床医学课程的重要开端，或仅为步入学习临床学科的起点或前奏。必须明确，临床医学为实践性极强的一门科学，不可能通过一次学习即可立即掌握和应用，需要经过长时间的反复实践和不断训练，必须由学习诊断学开始，直至担任见习医生和实习医生乃至住院医生的整个过程中，自始至终地不断反复和继续巩固。这样才是名副其实地使诊断学不仅成为奠定学习内科学，诊断内科疾病的基础，而且也是学习临床医学其他各专业课程的基石。
三、建立和完善正确的诊断思维
一个诊断的正确与否，关键还在于是否拥有正确的临床思维。目前，流行病学和循证医学(evidence-based medicine)已蓬勃兴起，给传统的诊断学带来了新的变革。在医学迅猛发展，临床实践日新月异的今天，临床医生面临的问题是如何从众多资料中有效地挑选出符合客观实际的证据，以作出合理的诊断。因此，如何掌握正确的诊断思维，并将其运用于临床诊断中，是每位医学生在学习诊断学时必须注意和开始锻炼的问题。
面临大量的临床资料，如何去粗取精、去伪存真地分析和思考问题，是每位临床医师所必须应对的严峻挑战。症状、体征、化验和辅助检查的结果是一不可分割的整体，不能只见树木不见森林，抓其一点不及其余，或只见现状不顾历史地去分析和判断问题，否则，十有八九会发生错误。临床医师之所以要以临床为主，主要在于他面临的是病人、环境、社会相互作用和动态变化的有机整体。如仅依据某种局部征象或某一检验或辅助检查的结果贸然作出诊断，往往就会顾此失彼，造成抓不住主要矛盾的局面。目前，一些发达国家已将系统评价(systematic review)的结果作为临床制定诊治指南的主要依据。即按照某特定病种的诊断、治疗方法，全面收集所有相关、可靠的随机对照试验(randomized controlled trials)结果，并进行科学的定量合成或荟萃分析(meta-analysis)，从而得出综合可靠的诊断或治疗结论。
正确的临床思维有时不是依靠独立思索而形成的，临床会诊、咨询、讨论等均可起到互相启发、诱导和取长补短的作用。各级医师在临床实践中所掌握资料的深度、知识面的广度、分析问题的角度及临床实践的经历均有所差异，某些情况下他人的意见可能正是自己的疏忽所在。医学领域的范围很广，个人的毕生精力毕竟有限，精通只能是相对而言。特别是科技发展突飞猛进、信息数量成倍增长和专业分科越来越细的今天，专科医师的知识更新，更有赖于其他各科和各级医师间的相互渗透和相辅相成。
一个完整的诊断除需了解解剖学、功能学和影像学的诊断外，在条件许可的情况下要尽可能作出病理学、细胞学和病原学的诊断。否则将会造成治疗上的盲目性或延误病情。临床医师不能满足于或仅停留于临床诊断，亦不能将功能诊断和影像诊断来取代病理学和病原学诊断。只有紧紧把握住病理学和病原学诊断，才能使临床诊断更完善、更准确、更可靠，才能使病人得到及时而有效的治疗。
总之，临床医生在日常医疗实践工作中不断总结经验和吸取教训，不断纠正错误的临床思维，并促进正确临床思维的发展和形成。只有把在临床实践中的感性认识上升为理性认识，然后再指导于临床实践；这样周而复始、反复循环，才能使正确的诊断思维不断地建立和完善，才能把诊断的失误减至最小的限度。
四、学习诊断学的要求
在诊断学的教学活动中，学生经常要面对患者，因此，必须要求学生要耐心倾听患者的陈述，细心观察病情的变化，关心体贴患者的疾苦，取得患者的信任和配合，一切从患者的利益出发，全心全意为患者服务，做一个具有高尚医德修养的医务工作者。学习诊断学的基本要求如下：
1．能独立进行系统而有针对性的问诊，能较熟练掌握主诉、症状、体征间的内在联系和临床意义。
2．能以规范化手法进行系统、全面、重点、有序地体格检查。
3．熟悉血、尿、粪等常规项目实验室检查的操作技术及常用临床检验项目的选择，检验的目的和临床意义。了解现代化自动生化分析仪器的操作程序及原理，了解实验结果对疾病的诊断意义。
4．掌握心电图机的操作程序，熟悉正常心电图及异常心电图的图像分析。能辨认心肌供血不足、心肌梗死、房室肥大、期前收缩、心房及心室颤动和传导阻滞等常见的心电图改变。
5．能将问诊和体格检查资料进行系统的整理，写出格式正确，文字通顺，表达清晰，字体规范，符合要求的完整病历和本教材所推荐的表格病历。
6．能根据病史、体格检查、实验室检查和辅助检查所提供的资料，进行分析提出诊断印象或初步诊断。
(陈文彬)
第一篇 问诊
第一章 问诊的重要性
问诊(inquiry)是医师通过对患者或相关人员的系统询问获取病史资料，经过综合分析而作出临床判断的一种诊法。问诊是病史采集(history taking)的主要手段。病史的完整性和准确性对疾病的诊断和处理有很大的影响，因此问诊是每个临床医生必须掌握的基本技能。解决病人诊断问题的大多数线索和依据即来源于病史采集所获取的资料。
通过问诊所获取的资料对了解疾病的发生、发展，诊治经过，既往健康状况和曾患疾病的情况，对诊断具有极其重要的意义，也为随后对病人进行的体格检查和各种诊断性检查的安排提供了最重要的基本资料。一个具有深厚医学知识和丰富临床经验的医生，常常通过问诊就可能对某些患者提出准确的诊断。特别在某些疾病，或是在疾病的早期，机体只是处于功能或病理生理改变的阶段，还缺乏器质性或组织、器官形态学方面的改变，而患者却可以更早地陈述某些特殊的感受，如头晕、乏力、食欲改变、疼痛、失眠、焦虑等症状。在此阶段，体格检查、实验室检查、甚至特殊检查均无阳性发现，问诊所得的资料却能更早地作为诊断的依据。实际上，在临床工作中有些疾病的诊断仅通过问诊即可基本确定，如感冒、支气管炎、心绞痛、癫痫、疟疾、胆道蛔虫症等。相反，忽视问诊，必然使病史资料残缺不全，病情了解不够详细准确，往往造成临床工作中的漏诊或误诊。对病情复杂而又缺乏典型症状和体征的病例，深入、细致的问诊就更为重要。
采集病史是医生诊治患者的第一步，其重要性还在于它是医患沟通、建立良好医患关系的最重要时机，正确的方法和良好的问诊技巧，使病人感到医生的亲切和可信，有信心与医生合作，这对诊治疾病也十分重要。问诊的过程除收集患者的疾病资料用于诊断和治疗外，还要其他功能，如教育患者，向患者提供信息，有时候甚至交流本身也具有治疗作用。医学生从接触患者开始，就必须认真学习和领会医学与患者交流的内容和技巧。交流与沟通技能是现代医生重要的素质特征。
1977年由美国精神病学家和内科学教授Engel提出的生物-心理-社会医学模式对医生提出更高的要求。它要求医生不仅具有医学的自然科学方面的知识，还要有较高的人文科学、社会科学方面的修养，能够从生物、心理和社会等多种角度去了解和处理患者。这也要求医生必须具有良好的交流与沟通技能，以及教育患者的技能。
根据问诊时的临床情景和目的的不同，大致可分为全面系统的问诊和重点问诊。前者即对住院病人所要求的全面系统的问诊。重点问诊则主要应用于急诊和门诊。前者的学习和掌握是后者的基础，初学者自然是从学习全面系统的问诊开始。
第二章 问诊的内容
(一)一般项目(general data)包括：姓名、性别、年龄、籍贯、出生地、民族、婚姻、通信地址、电话号码、工作单位、职业、入院日期、记录日期、病史陈述者及可靠程度等。若病史陈述者不是本人，则应注明与患者的关系。记录年龄时应填写具体年龄，不能用“儿”或“成”代替，因年龄本身也具有诊断参考意义。为避免问诊初始过于生硬，可将某些一般项目的内容如职业、婚姻等放在个人史中穿插询问。
(二)主诉(chief complaint)为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或(和)体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。确切的主诉可初步反映病情轻重与缓急，并提供对某系统疾患的诊断线索。主诉应用一两句话加以概括，并同时注明主诉自发生到就诊的时间，如“咽痛、高热2天”，“畏寒、发热、咳嗽3天，加重伴右胸痛2天”，“活动后心慌气短2年，加重伴双下肢水肿2周”。记录主诉要简明，应尽可能用病人自己描述的症状，如“多饮、多食、多尿、消瘦1年”或“心悸、气短2年”等，而不是医生对患者的诊断用语，如“患糖尿病1年”或“心脏病2年”。然而，病程较长、病情比较复杂的病例，由于症状、体征较多，或由于病人诉说太多，不容易简单地将病人所述的主要不适作为主诉，而应该结合整个病史，综合分析以归纳出更能反映其患病特征的主诉。有时对病情没有连续性的情况，可以灵活掌握，如“20年前发现心脏杂音，1个月来心悸、气短”。对当前无症状，诊断资料和入院目的又十分明确的患者，也可以用以下方式记录主诉。如“患白血病3年，经检验复发10天”，“2周前超声检查发现胆囊结石”。
(三)现病史(history of present illness)是病史中的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。可按以下的内容和程序询问。
1．起病情况与患病的时间 每种疾病的起病或发作都有各自的特点，详细询问起病的情况对诊断疾病具有重要的鉴别作用。有的疾病起病急骤，如脑栓塞、心绞痛、动脉瘤破裂和急性胃肠穿孔等；有的疾病则起病缓慢，如肺结核、肿瘤、风湿性心瓣膜病等。疾病的起病常与某些因素有关，如脑血栓形成常发生于睡眠时；脑出血、高血压危象常发生于激动或紧张状态时。患病时间是指从起病到就诊或入院的时间。如先后出现几个症状则需追溯到首发症状的时间，并按时间顺序询问整个病史后分别记录，如心悸3个月，反复夜间呼吸困难2周，双下肢水肿4天。从以上症状及其发生的时间顺序可以看出是心脏病患者逐渐出现心力衰竭的发展过程。时间长短可按数年、数月、数日计算，发病急骤者可按小时、分钟为计时单位。
2．主要症状的特点 包括主要症状出现的部位、性质、持续时间和程度，缓解或加剧的因素，了解这些特点对判断疾病所在的系统或器官以及病变的部位、范围和性质很有帮助。如上腹部痛多为胃、十二指肠或胰腺的疾病；右下腹急性腹痛则多为阑尾炎症，若为妇女还应考虑到卵巢或输卵管疾病；全腹痛则提示病变广泛或腹膜受累。对症状的性质也应作有鉴别意义的询问，如灼痛、绞痛、胀痛、隐痛以及症状为持续性或阵发性，发作及缓解的时间等。以消化性溃疡为例，其主要症状的特点为上腹部疼痛，可持续数日或数周，在几年之中可以表现为时而发作时而缓解，呈周期性发作或有一定季节性发病等特点。
3．病因与诱因 尽可能了解与本次发病有关的病因(如外伤、中毒、感染等)和诱因(如气候变化、环境改变、情绪、起居饮食失调等)，有助于明确诊断与拟定治疗措施。患者对直接或近期的病因容易提出，当病因比较复杂或病程较长时，患者往往记不清说不清说不明，也可能提出一些似是而非或自以为是的因素，这时医生应进行科学的归纳和分析，不可不假思索地记入病历。
4．病情的发展与演变 包括患病过程中主要症状的变化或新症状的出现。如肺结核合并肺气肿的患者，在衰弱、乏力、轻度呼吸困难的基础上，突然感到剧烈的胸痛和严重的呼吸困难，应考虑自发性气胸的可能。如有心绞痛史的患者本次发作疼痛加重而且持续时间较长时，则应考虑到急性心肌梗死的可能。如肝硬化患者出现表情、情绪和行为异常等新症状，可能是早期肝性脑病的表现。
5．伴随病状 在主要症状的基础上又同时出现一系列的其他症状。这些伴随症状常常是鉴别诊断的依据，或提示出现了并发症。如腹泻可能为多种病因的共同症状，单凭这一症状还不能诊断某病，如问明伴随的症状则诊断的方向会比较明朗。如腹泻伴呕吐，则可能为饮食不洁或误食毒物引起的急性胃肠炎；腹泻伴里急后重，结合季节和进餐情况更容易考虑到痢疾。又如急性上腹痛，原因可以很多，若患者同时伴有恶心、呕吐、发热，特别是又出现了黄疸和休克，就应该考虑到急性胰腺炎或急性胆道感染的可能。反之，按一般规律在某一疾病应该出现的伴随症状而实际上没有出现时，也应将其记述于现病史中以备进一步观察，或作为诊断和鉴别诊断的重要参考资料，这种阴性表现有时称为阴性症状。一份好的病史不应放过任何一个主要症状之外的细小伴随迹象，因为它们在明确诊断方面有时会起到很重要的作用。
6．诊治经过 患者于本次就诊前已经接受过其他医疗单位诊治时，则应询问已经接受过什么诊断措施及其结果；若已进行治疗则应问明使用过的药物名称、剂量、时间和疗效，为本次诊治疾病提供参考。但不可以用既往的诊断代替自己的诊断。
7．病程中的一般情况 在现病史的最后应记述患者患病后的精神、体力状态，食欲及食量的改变，睡眠与大小便的情况等。这部分内容对全面评估患者病情的轻重和预后以及采取什么辅助治疗措施十分有用，有时对鉴别诊断也能够提供重要的参考资料。
(四)既往史(past history)包括患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病(包括各种传染病)、外伤手术、预防注射、过敏，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况。例如风湿性心瓣膜病患者应询问过去是否反复发生过咽痛、游走性关节痛等；对肝大的患者，应了解过去是否有过黄疸；对慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管意外的患者应询问过去是否有过高血压病。在记述既往史时应注意不要和现病史发生混淆，如目前所患肺炎则不应把数年前也患过肺炎的情况写入现病史。而对消化性溃疡患者，则可把历年发作情况记述于现病史中。此外，对居住或生活地区的主要传染病和地方病史，外伤、手术史，预防接种史，以及对药物、食物和其他接触物的过敏史等，也应记录于既往史中。记录顺序一般按年月的先后排列。
(五)系统回顾(review of systems)系统回顾由很长的一系列直接提问组成，用以作为最后一遍搜集病史资料，避免问诊过程中患者或医生所忽略或遗漏的内容。它可以帮助医师在短时间内扼要地了解患者除现在所患疾病以外的其他各系统是否发生目前尚存在或已痊愈的疾病，以及这些疾病与本次疾病之间是否存在着因果关系。主要情况应分别记录在现病史或既往史中。系统回顾涉及的临床疾病很多，医学生在学习采集病史之前，必须对各系统可能出现的症状和体征的病理生理意义有比较清晰的理解。实际应用时，可在每个系统询问2至4个症状，如有阳性结果，再全面深入地询问该系统的症状；如为阴性，一般说来可以过渡到下一个系统。在针对具体病人时，可以根据情况变通调整一些内容。
1．呼吸系统 咳嗽的性质、程度、频率、与气候变化及体位改变的关系。咳痰的颜色、黏稠度和气味等。咯血的性状、颜色和量。呼吸困难的性质、程度和出现的时间。胸痛的部位、性质以及与呼吸、咳嗽、体位的关系，有无发冷、发热、盗汗、食欲不振等。
2．循环系统 心悸发生的时间与诱因，心前区疼痛的性质、程度以及出现和持续的时间，有无放射、放射的部位，引起疼痛发作的诱因和缓解方法。呼吸困难出现的诱因和程度，发作时与体力活动和体位的关系。有无咳嗽、咯血等。水肿出现的部位和时间；尿量多少，昼夜间的改变；有无腹水、肝区疼痛、头痛、头晕、晕厥等。有无风湿热、心脏疾病、高血压病、动脉硬化等病史。女性患者应询问妊娠、分娩时有无高血压和心功能不全的情况。
3．消化系统 有无腹痛、腹泻、食欲改变、嗳气、反酸、腹胀、口腔疾病，及其出现的缓急、程度、持续的时间及进展的情况。上述症状与食物种类、性质的关系及有无精神因素的影响。呕吐的诱因、次数；呕吐物的内容、量、颜色及气味。呕血的量及颜色。腹痛的部位、程度、性质和持续时间，有无规律性，是否向其他部位放射，与饮食、气候及精神因素的关系，按压时疼痛减轻或加重。排便次数，粪便颜色、性状、量和气味。排便时有无腹痛和里急后重，有无发热与皮肤巩膜黄染。体力、体重的改变。
4．泌尿系统 有无尿痛、尿急、尿频和排尿困难；尿量和夜尿量多少，尿的颜色(洗肉水样或酱油色)、清浊度，有无尿潴留及尿失禁等。有无腹痛，疼痛的部位，有无放射痛。有无咽炎、高血压、水肿、出血等。
5．造血系统 皮肤黏膜有无苍白、黄染、出血点、瘀斑、血肿及淋巴结、肝、脾肿大，骨骼痛等。有无乏力、头晕、眼花、耳鸣、烦躁、记忆力减退、心悸、舌痛、吞咽困难、恶心。营养、消化和吸收情况。
6．内分泌系统及代谢 有无怕热、多汗、乏力、畏寒、头痛、视力障碍、心悸、食欲异常、烦渴、多尿、水肿等；有无肌肉震颤及痉挛。性格、智力、体格、性器官的发育，骨骼、甲状腺、体重、皮肤、毛发的改变。有无产后大出血。
7．神经精神系统 有无头痛、失眠、嗜睡、记忆力减退、意识障碍、晕厥、痉挛、瘫痪、视力障碍、感觉及运动异常、性格改变、感觉与定向障碍。如疑有精神状态改变，还应了解情绪状态、思维过程、智能、能力、自知力等。
8．肌肉骨骼系统 有无肢体肌肉麻木、疼痛、痉挛、萎缩、瘫痪等。有无关节肿痛、运动障碍、外伤、骨折、关节脱位、先天畸形等。
(六)个人史(personal history)
1．社会经历 包括出生地、居住地区和居留时间(尤其是疫源地和地方病流行区)、受教育程度、经济生活和业余爱好等。不同传染病有不同潜伏期，应根据考虑的疾病，询问过去某段时间是否去过疫源地。
2．职业及工作条件 包括工种、劳动环境、对工业毒物的接触情况及时间。
3．习惯与嗜好 起居与卫生习惯、饮食的规律与质量。烟酒嗜好时间与摄入量，以及其他异嗜物和麻醉药品、毒品等。
4．有无冶游史。是否患过淋病性尿道炎、尖锐湿疣、下疳等。
(七)婚姻史(marital history)未婚或已婚，结婚年龄，配偶健康状况、性生活情况、夫妻关系等。
(八)月经史(menstrual history)与生育史(childbearing history)月经初潮的年龄、月经周期和经期天数，经血的量和颜色，经期症状，有无痛经与白带，末次月经日期，闭经日期，绝经年龄。记录格式如下：
初潮年龄末次月经时间（LMP）或绝经年龄
142006年1月8日（或50岁）
妊娠与生育次数，人工或自然流产的次数，有无死产、手术产、围生期感染、计划生育、避孕措施(安全期、避孕药、避孕环、子宫帽、阴茎套等)等。对男性患者应询问是否患过影响生育的疾病。
(九)家族史(family history)询问双亲与兄弟、姐妹及子女的健康与疾病情况，特别应询问是否有与患者同样的疾病，有无与遗传有关的疾病，如血友病、白化病、遗传性球形红细胞增多症、遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性甲状腺功能减退症、糖尿病、精神病等。对已死亡的直系亲属要问明死因与年龄。某些遗传性疾病还涉及父母双方亲属，也应了解。若在几个成员或几代人中皆有同样疾病发生，可绘出家系图显示详细情况。
第三章 问诊的方法与技巧
问诊的方法技巧与获取病史资料的.数量和质量有密切的关系，涉及一般交流技能、收集资料、医患关系、医学知识、仪表礼节，以及提供咨询和教育病人等多个方面。在不同的临床情景，也要根据情况采用相应的方法和某些技巧。
第一节 问诊的基本方法与技巧
1．问诊开始，由于对医疗环境的生疏和对疾病的恐惧等，患者就诊前常有紧张情绪。医生应主动创造一种宽松和谐的环境以解除患者的不安心情。注意保护病人隐私，最好不要当着陌生人开始问诊。如果病人要求家属在场，医生可以同意。一般从礼节性的交谈开始，可先作自我介绍(佩戴胸牌是很好的自我介绍的一种方式)，讲明自己的职责。使用恰当的言语或体语表示愿意为解除患者的病痛和满足他的要求尽自己所能，这样的举措会有助于建立良好的医患关系，很快缩短医患之间的距离，改善互不了解的生疏局面，使病史采集能顺利地进行下去。
2．尽可能让患者充分地陈述和强调他认为重要的情况和感受，只有在患者的陈述离病情太远时，才需要根据陈述的主要线索灵活地把话题转回，切不可生硬地打断患者的叙述，甚至用医生自己主观的推测去取代患者的亲身感受。只有患者的亲身感受和病情变化的实际过程才能为诊断提供客观的依据。
3．追溯首发症状开始的确切时间，直至目前的演变过程。如有几个症状同时出现，必须确定其先后顺序。虽然收集资料时，不必严格地按症状出现先后提问，但所获得的资料应足以按时间顺序口述或写出主诉和现病史。例如：一名56岁男性病人，间断性胸骨后疼痛2年，复发并加重2小时就诊。2年前，病人首次活动后发生胸痛，于几分钟后消失。1年前，胸痛发作频繁，诊断为心绞痛，口服尼群地平10mg每日3次，治疗后疼痛消失。病人继续服药至今。2小时前病人胸骨后疼痛再发，1小时前伴出汗、头晕和心悸，胸痛放射至左肩部。如此收集的资料能准确反映疾病的时间发展过程。
4．在问诊的两个项目之间使用过渡语言，即向病人说明将要讨论的新话题及其理由，使病人不会困惑你为什么要改变话题以及为什么要询问这些情况。如过渡到家族史之前可说明有些疾病有遗传倾向或在一个家庭中更容易患病，因此我们需要了解这些情况。过渡到系统回顾前，说明除已经谈到的内容外，还需了解全身各系统情况，然后开始系统回顾。
5．根据具体情况采用不同类型的提问。一般性提问(或称开放式提问)，常用于问诊开始，可获得某一方面的大量资料，让病人像讲故事一样叙述他的病情。这种提问应该在现病史、过去史、个人史等每一部分开始时使用。如：“你今天来，有哪里不舒服?”待获得一些信息后，再着重追问一些重点问题。
直接提问，用于收集一些特定的有关细节。如“扁桃体切除时你多少岁？”“您何时开始腹痛的呢?”获得的信息更有针对性。另一种直接选择提问，要求病人回答“是”或“不是”，或者对提供的选择作出回答，如“你曾有过严重的头痛吗?”“你的疼痛是锐痛还是钝痛?”为了系统有效地获得准确的资料，询问者应遵循从一般提问到直接提问的原则。
不正确的提问可能得到错误的信息或遗漏有关的资料。以下各种提问应予避免。诱导性提问或暗示性提问，在措辞上已暗示了期望的答案，使病人易于默认或附和医生的诱问，如：“你的胸痛放射至左手，对吗?”“用这种药物后病情好多了，对吧?”
责难性提问，常使病人产生防御心理，如：“你为什么吃那样脏的食物呢?”如医生确实要求病人回答此为什么，则应先说明提出该问题的原因，否则在病人看来很可能是一种责难。另一种不恰当的是连续提问，即连续提出一系列问题，可能造成病人对要回答的问题混淆不清，如：“饭后痛得怎么样?和饭前不同吗?是锐痛，还是钝痛?”
6．提问时要注意系统性和目的性。杂乱无章的重复提问会降低患者对医生的信心和期望。例如：在收集现病史时已获悉病人的一个姐姐和一个弟弟也有类似的头痛，如再问病人有无兄弟姐妹，则表明询问者未注意倾听。有时为了核实资料，同样的问题需多问几次，但应说明，例如：“你已告诉我，你大便有血，这是很重要的资料，请再给我详细讲一下你大便的情况。”有时用反问及解释等技巧，可以避免不必要的重复提问。
7．询问病史的每一部分结束时进行归纳小结，可达到以下目的：①唤起医生自己的记忆和理顺思路，以免忘记要问的问题；②让病人知道医生如何理解他的病史；③提供机会核实病人所述病情。对现病史进行小结常常显得特别重要。小结家族史时，只需要简短的概括，特别是阴性或不复杂的阳性家族史。小结系统回顾时，最好只小结阳性发现。
8．避免医学术语。在选择问诊的用语和判断病人的叙述时应注意，不同文化背景的病人对各种医学词汇的理解有较大的差异。与病人交谈，必须用常人易懂的词语代替难懂的医学术语。不要因为病人有时用了一两个医学术语，就以为他有较高的医学知识水平。例如：有的病人曾因耳疾而听说并使用“中耳炎”这个词，但实际上病人很可能并不清楚“中耳炎”的含义，甚至连中耳在哪里可能都不知道。由于病人不愿承认他不懂这一提问，使用术语就可能引起误解。有时，询问者应对难懂的术语作适当的解释后再使用，如：“你是否有过血尿，换句话说有没有尿色变红的情况?”
9．为了收集到尽可能准确的病史，有时医师要引证核实病人提供的信息。如病人用了诊断术语，医生应通过询问当时的症状和检查等以核实资料是否可靠。例如，病人：“5年前我患了肺结核”；医师“当时做过胸部X光检查吗?”；病人：“做过”；医师：“经过抗结核治疗吗?”病人：“是，服药治疗”。医师：“知道药名吗?”又如病人说：“我对青霉素过敏”，则应追问“你怎么知道你过敏?”或问“是青霉素皮试阳性或你用青霉素时有什么反应?”经常需要核实的资料还有呕血量、体重变化情况、大便和小便量，重要药物如糖皮质激素、抗结核药物和精神药物的使用，饮酒史、吸烟史，以及过敏史等。
10.仪表、礼节和友善的举止，有助于发展与病人的和谐关系，使病人感到温暖亲切，获得病人的信任，甚至能使病人讲出原想隐瞒的敏感事情。适当的时候应微笑或赞许地点头示意。问诊时记录要尽量简单、快速，不要只埋头记录，不顾与病人必要的视线接触。交谈时采取前倾姿势以表示正注意倾听。另外，当病人谈及他的性生活等敏感问题时，询问者可用两臂交叉等姿势，显示出能接受和理解他问题的身体语言。其他友好的举止还包括语音、语调、面部表情和不偏不倚的言语，以及一些鼓励病人继续谈话的短语，如“我明白”、“接着讲”、“说得更详细些”。
11．恰当地运用一些评价、赞扬与鼓励语言，可促使病人与医生的合作，使病人受到鼓舞而积极提供信息，如：“可以理解”，“那你一定很不容易”。一些通俗的赞扬语，如“你已经戒烟了?有毅力。”或“你能每月做一次乳房的自我检查，这很好”。但对有精神障碍的病人，不可随便用赞扬或鼓励的语言。
12．询问病人的经济情况，关心患者有无来自家庭和工作单位经济和精神上的支持。医师针对不同情况作恰当的解释可使病人增加对医生的信任。有时应鼓励病人设法寻找经济和精神上的支持和帮助，以及介绍一些能帮助病人的个人或团体。
13．医师应明白病人的期望，了解病人就诊的确切目的和要求。有时病人被询问病情时一直处于被动的局面，实际上他可能还有其他目的，如咨询某些医学问题、因长期用药需要与医生建立长期关系等。在某些情况下，咨询和教育病人是治疗成功的关键，甚至本身就是治疗的目标。医生应判断病人最感兴趣的、想要知道的及每一次可理解的信息量，从而为他提供适当的信息或指导。
14．许多情况下，病人答非所问或依从性差其实是因为病人没有理解医生的意思。可用巧妙而仔细的各种方法检查病人的理解程度。询问者可要求病人重复所讲的内容，或提出一种假设的情况，看病人能否作出适当的反应。如病人没有完全理解或理解有误，应予及时纠正。
15．如病人问到一些问题，医生不清楚或不懂时，不能随便应付、不懂装懂，甚至乱解释，也不要简单回答三个字“不知道”。如知道部分答案或相关信息，医生可以说明，并提供自己知道的情况供病人参考。对不懂的问题，可以回答自己以后去查书、请教他人后再回答，或请病人向某人咨询，或建议去何处能解决这一问题。
16．问诊结束时，应谢谢病人的合作、告知病人或体语暗示医患合作的重要性，说明下一步对病人的要求、接下来做什么、下次就诊时间或随访计划等。
必须指出，只有理论学习结合实际反复训练，才能较好地掌握问诊的方法与技巧。如像人类交往与交流的其他形式一样，不可能有机械的、一成不变的问诊模式和方法，应机敏地关注具体情况灵活把握。初学者有时思维紊乱、语涩词穷，难以提出恰当的问题，问诊进展不够顺利，应不断总结经验，吸取教训。必要时可以反问自己：是否患者此时特别难受?是否患者不能表达?有无语言障碍?是否患者被疾病吓倒?医生自己是否太紧张?是否自己的言行影响了医患关系?是否患者对自己的信任度不够?努力去发现影响问诊的原因，予以解决，才能不断提高问诊水平。
第二节 重点问诊的方法
重点的病史采集(focused history taking)是指针对就诊的最主要或“单个”问题(现病史)来问诊，并收集除现病史外的其他病史部分中与该问题密切相关的资料。要采集重点病史，要求医生已经深入学习和掌握前章所述的全面问诊的内容和方法，并具有丰富的病理生理学和疾病的知识，具有病史资料分类和提出诊断假设的能力。需要做这种重点病史采集的临床情况主要是急诊和门诊。重点的病史采集不同于全面的病史采集过程，基于病人表现的问题及其紧急程度，医生应选择那些对解决该问题所必需的内容进行问诊，所以病史采集是以一种较为简洁的形式和调整过的顺序进行的。但问诊仍必须获得主要症状的以下资料：全面的时间演变和发生发展情况，即发生、发展、性质、强度、频度、加重和缓解因素及相关症状等。通常病人的主要症状或主诉提示了需要做重点问诊的内容。因此，随着问诊的进行，医生逐渐形成诊断假设，判断该病人可能是哪些器官系统患病，从而考虑下一步在过去史、个人史、家族史和系统回顾中选择相关内容进行问诊，而医生可以有选择性地省掉那些对解决本次就诊问题无关的病史内容。
一旦明确现病史的主要问题，指向了某(或某些)器官系统，医生经过临床诊断思维的加工就会形成诊断假设，就应重点对该系统的内容进行全面问诊，通过直接提问(常常用这种提问方式)收集有关本系统中疑有异常的更进一步的资料，对阳性的回答就应如上一章所述的方法去问诊，而阴性症状也应记录下来。阴性症状是指缺少能提示该器官系统受累的症状或其他病史资料。例如一个主要问题是气短的病史，心血管和呼吸系统疾病是其主要的原因，因此，与这些系统和器官相关的其他症状就应包括在问诊之中，如询问有无劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸痛、心悸、踝部水肿或有无咳嗽、喘息、咯血、咳痰和发热。还应询问有无哮喘或其他肺部疾病的历史，阳性回答应分类并按恰当的发生时间顺序记录，阴性的回答也应加以分类并记录。这对明确该诊断或做进一步的鉴别诊断很有意义。
采集过去史资料是为了能进一步解释目前的问题或进一步证实诊断假设，如针对目前考虑的受累器官系统询问是否患过疾病或是否作过手术，病人过去是否有过该病的症状或类似的症状。如果是，应该询问：当时的病情怎么样?诊断是什么(不是用来作为现在的诊断，而仅作为一种资料)?结果怎么样?不必询问全面系统的常规的过去史问诊的全部内容，除非询问者认为这样对解决目前问题很有帮助。但一般说来，药物(包括处方和非处方药)和过敏史对每个病人都应询问。对育龄期妇女，应询问有无妊娠的可能性。
是否询问家族史或询问家族史中的哪些内容，决定于医生的诊断假设。个人史的情况也相同，如一个气短的病人，应询问有无吸烟史或接触毒物的历史，不管阴性、阳性回答都能提供有用的资料。
当然，对每个病人几乎都应询问更普通的个人史资料，包括年龄、职业、生活状况、近来的精神状态和体力情况。系统回顾所收集的资料会对先前提出的诊断假设进行支持或修改。
建立诊断假设并不是要在问诊中先入为主，而是从实际过程来看，可以说问诊本身就是收集客观资料与医生的主观分析不断相互作用的过程。建立假设、检验假设和修正假设都需要询问者高度的脑力活动，绝不仅仅是问话和收集资料的简单行为。这一过程是对医生的挑战，也会带给医生满足感。医生的认知能力和整合资料的能力将决定他病史采集的实践过程。
较好地完成重点的病史采集以后，医生就有条件选择重点的体格检查内容和项目，体格检查结果将支持、修正或否定病史中建立的诊断假设。
第三节 特殊情况的问诊技巧
(一)缄默与忧伤
有时患者缄默不语，甚至不主动叙述其病史，并不意味着病人没有求医动机和内心体验，它可能是由于疾病使患者对治疗丧失信心或感到绝望所致。对此，医师应注意观察病人的表情、目光和躯体姿势，为可能的诊断提供线索；另一方面，也要以尊重的态度，耐心地向病人表明医师理解其痛苦并通过言语和恰当的躯体语言给病人以信任感，鼓励其客观地叙述其病史。有时医师所提的问题触及到患者的敏感方面而使其伤心；也可能由于问题未切中要害或批评性的提问使患者沉默或不悦；或因医师用过多、过快的直接提问，使患者惶惑而被动，对这些都应及时察觉，予以避免。如患者因生病而伤心或哭泣，情绪低落，医生应予安抚、理解并适当等待、减慢问诊速度，使患者镇定后继续叙述病史。
(二)焦虑与抑郁
应鼓励焦虑患者讲出其感受，注意其语言的和非语言的各种异常的线索，确定问题性质。给予宽慰和保证应注意分寸，如说“不用担心，一切都会好起来的”这一类话时，首先应了解患者的主要问题，确定表述的方式，以免适得其反，使患者产生抵触情绪，交流更加困难。抑郁是最常见的临床问题之一，且易于忽略，应予特别重视。如询问患者通常的情绪如何，对未来、对生活的看法，如疑及抑郁症，应按精神科要求采集病史和作精神检查。
(三)多话与唠叨
病人不停地讲，医生不易插话及提问，一个问题引出一长串答案。由于时间的限制及患者的回答未得要领，常使采集病史不顺利。对此，应注意以下技巧：一是提问应限定在主要问题上；二是根据初步判断，在病人提供不相关的内容时，巧妙地打断；三是让患者稍休息，同时仔细观察患者有无思维奔逸或混乱的情况，如有，应按精神科要求采集病史和作精神检查；四是分次进行问诊、告诉患者问诊的内容及时间限制等，但均应有礼貌、诚恳表述，切勿表现得不耐心而失去患者的信任。
(四)愤怒与敌意
患病和缺乏安全感的人可能表现出愤怒和不满，而且有时病人也难说他们为什么愤怒和愤怒的具体对象，可能指向医生，仅就因为医生在他面前或提醒他想到了自己的不适感觉，或者他们向医生，尤其是向年轻医生比向更年老的医生表示愤怒更感到安全。如果病人认为医务人员举止粗鲁、态度生硬或语言冲撞，更可能使病人愤怒或怀有敌意。不管对以上哪种情况，医生一定不能发怒，也勿认为自己受到侮辱而耿耿于怀，应采取坦然、理解、不卑不亢的态度，尽量发现患者发怒的原因并予以说明，注意切勿使其迁怒他人或医院其他部门。提问应该缓慢而清晰，内容主要限于现病史为好，对个人史及家族史或其他可能比较敏感的问题，询问要十分谨慎，或分次进行，以免触怒病人。
(五)多种症状并存
有的患者多种症状并存，似乎医生问及的所有症状都有，尤其是慢性过程又无侧重时，应注意在其描述的大量症状中抓住关键、把握实质；另一方面，在注意排除器质性疾病的同时，亦考虑其可能由精神因素引起，一经核实，不必深究，必要时可建议其作精神检查。但初学者在判断功能性问题时应特别谨慎。
(六)说谎和对医生不信任
患者有意说谎是少见的，但患者对所患疾病的看法和他的医学知识会影响他对病史的叙述，如病人的叔父死于胃癌，那他可能将各种胃病都视为一种致命性疾病，而把病情叙述得很重。有的患者求医心切可能夸大某些症状，或害怕面对可能的疾病而淡化甚至隐瞒某些病史。医师应判断和理解这些情况，给予恰当的解释，避免记录下不可靠不准确的病史资料。
对某些症状和诊断，病人常感到恐惧，恐惧各种有创性检查、恐惧疾病的后果或将来许多难以预料的情况。恐惧会改变人的行为，一些病人对过去信任的环境也变得不信任。有时医生能感觉到病人对医生的不信任和说谎，医生不必强行纠正，但若根据观察、询问了解有说谎可能时，应认识到它，待病人情绪稳定后再询问病史资料。若有人没病装病或怀有其他非医学上的目的有意说谎时，医生应根据医学知识综合判断，予以鉴别。
(七)文化程度低下和语言障碍
文化程度低下一般不妨碍其提供适当的病史，但患者理解力及医学知识贫乏可能影响回答问题及遵从医嘱。问诊时，语言应通俗易懂，减慢提问的速度，注意必要的重复及核实。患者通常对症状耐受力较强，不易主动陈诉；对医生的尊重及环境生疏，使患者通常表现得过分顺从，有时对问题回答“是”不过是一种礼貌和理解的表示，实际上，可能并不理解，也不一定是同意或肯定的回答，对此应特别注意。
语言不通者，最好是找到翻译，并请如实翻译，勿带倾向性，更不应只是解释或总结。有时通过体语、手势，加上不熟练的语言交流也可抓住主要问题。反复的核实很重要。
(八)重危和晚期患者
重危患者需要高度浓缩的病史及体格检查，并可将其同时进行。病情重危者反应变慢，甚至迟钝，不应催促患者，应予理解。经初步处理，病情稳定后，可赢得时间，详细询问病史。
重症晚期患者可能因治疗无望有拒绝、孤独、违拗、懊丧、抑郁等情绪，应特别关心，引导其作出反应。对诊断、预后等回答应恰当和力求中肯，避免造成伤害，更不要与其他医生的回答发生矛盾。如不清楚、不理解，应妥善交代或作出适当许诺，待以后详细说明。亲切的语言，真诚的关心，表示愿在床旁多待些时间，对患者都是极大的安慰和鼓励，而有利于获取准确而全面的信息。
(九)残疾患者
残疾患者在接触和提供病史上较其他人更为困难；除了需要更多的同情、关心和耐心之外，需要花更多时间收集病史。以下技巧有助于采集病史。
对听力损害或聋哑人，相互理解常有困难，可用简单明了的手势或其他体语；谈话清楚、大声、态度和蔼、友善；请患者亲属、朋友解释或代述，同时注意患者表情。必要时作书面提问，书面交流。
对盲人，应更多安慰，先向患者自我介绍及介绍现场情况，搀扶患者就座，尽量保证患者舒适，这有利于减轻患者的恐惧，获得患者的信任。告诉患者其他现场人员和室内家具或装置，仔细聆听病史叙述并及时作出语言的应答，更能使患者放心与配合。
(十)老年人
年龄一般不妨碍提供足够的病史，但因体力、视力、听力的减退，部分病人还有反应缓慢或思维障碍，可能对问诊有一定的影响。应注意以下技巧：先用简单清楚、通俗易懂的一般性问题提问；减慢问诊进度，使之有足够时间思索、回忆，必要时作适当的重复；注意患者的反应，判断其是否听懂，有无思维障碍、精神失常，必要时向家属和朋友收集补充病史；耐心仔细进行系统回顾，以便发现重要线索；仔细询问过去史及用药史，个人史中重点询问个人嗜好、生活习惯改变；注意精神状态、外貌言行、与家庭及子女的关系等。
(十一)儿童
小儿多不能自述病史，须由家长或保育人员代述。所提供的病史材料是否可靠，与他们观察小儿的能力、接触小儿的密切程度有关，对此应予注意并在病历记录中说明。问病史时应注意态度和蔼，体谅家长因子女患病而引起的焦急心情，认真地对待家长所提供的每个症状，因家长最了解情况，最能早期发现小儿病情的变化。5～6岁以上的小儿，可让他补充叙述一些有关病情的细节，但应注意其记忆及表达的准确性。有些患儿由于惧怕住院、打针等而不肯实说病情，在与他们交谈时仔细观察并全面分析，有助于判断其可靠性。
(十二)精神疾病患者
自知力属于自我意识的范畴，是人们对自我心理、生理状态的认识能力，在医学上表示患者对自身疾病的认识能力。对有自知力的精神疾病患者，问诊对象是患者本人。对缺乏自知力的患者，其病史是从患者的家属或相关人员中获得。由于不是本人的患病经历和感受，且家属对病情的了解程度不同，有时家属会提供大量而又杂乱无章的资料，医生应结合医学知识综合分析，归纳整理后记录。对缺乏自知力患者的交谈、询问与观察属于精神检查的内容，但有时所获得的一些资料可以作为其病史的补充。
(万学红)
第四章 常见症状
症状（symptom）是指患者主观感受到不适或或痛苦的异常感觉或某些客观病态感觉。症状表现有多种形式，有些只有主观才能感觉到，如疼痛、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如黏膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过），如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通过客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征（sign）是指医师或其他人客观检查到的改变。
症状学（symtomatology）研究症状的病因、发病机制、临床表现及其在诊断中的作用。症状是医师向患者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容是诊断、鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。疾病的症状很多，同一疾病可有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此，在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
临床症状很多，本章仅对临床上较为常见的症状加以阐述。
第一节 发热
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。
【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。
【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
1．致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2．非致热源性发热 常见于以下几种情况：
(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。
1．感染性发热(infective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2．非感染性发热(noninfective fever)主要有下列几类原因：
(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(absorption fever)。常见于：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
(2)抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。
(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
【临床表现】
(一)发热的分度
按发热的高低可分为：
低热37．3～38℃
中等度热38．1～39℃
高热39．1～41℃
超高热41℃以上
(二)发热的临床过程及特点
发热的临床经过一般分为以下三个阶段。
1．体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。
体温上升有两种方式：
(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brucellosis)等所致的发热。
2．高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
3．体温下降期 由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。
体温下降有两种方式：
(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。
【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。
1．稽留热(contimled fever) 是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。
2．弛张热(remittent fever) 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎等（图1-4-2）
3．间歇热(intermittent fever) 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等(图1-4-3)。
4．波状热(undulant fever) 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。
5．回归热(recurrent fever’) 体温急剧上升至39DC或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgk断)病等(图1-4-5)。
6．不规则热(irregular fever) 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的
应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱
有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
【伴随症状】
1．寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
2．结膜充血常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
3．单纯疱疹 口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。
4．淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
5．肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。
6．出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
7．关节肿痛 常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
8．皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
9．昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒件菌痢、中暑等：先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。
【问诊要点】
1．起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性或持续性)、诱因。
2．有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。
3．应包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、恶心、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。
4．患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。
5．诊治经过(药物、剂量、疗效)。
6．传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。
第二节 皮肤黏膜出血
皮肤黏膜出血(mucocutaneous hemorrhage)是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。
【病因与发生机制】皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。
1．血管壁功能异常 正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。常见于：
(1)遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。
(2)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。
(3)严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。
2．血小板异常 血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷(TXA2)，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血，常见于：
(1)血小板减少：①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等；②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。
(2)血小板增多：①原发性：原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。
(3)血小板功能异常：①遗传性：血小板无力症(thrombasthenia)(主要为聚集功能异常)、血小板病(thormbopathy)(主要为血小板第3因子异常)等；②继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
3．凝血功能障碍 凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。
(1)遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
(2)继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。
(3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。
【临床表现】皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑。压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止。
因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的瘀点、瘀斑，如过敏性紫癜表现为四肢或臂部有对称性、高出皮肤(荨麻疹或丘疹样)紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑；单纯性紫癜为慢性四肢偶发瘀斑，常见于女性病人月经期等。因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
【伴随症状】
1．四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜。
2．紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。
3．紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。
4．自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。
【问诊要点】
1．出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤后)、诱因。
2．有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出血症状。
3．有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状。
4．过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史。
5．过去易出血及易出血疾病家族史。
6．职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史。
第三节 水肿
水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性)；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压；②血浆胶体渗透压；③组织间隙机械压力(组织压)；④组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为：①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。
【病因与临床表现】
1．全身性水肿
(1)心源性水肿(cardiac edema)：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。
(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留；②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激肾素－血管紧张素－醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；④肾内前列腺素(PGI2、PGE2等)产生减少，致使肾排钠减少。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表1-4-1所示。
表1-4-1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿
开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身 从足部开始，向上延及全身
发展快慢 发展常迅速 发展较缓慢
水肿性质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小
伴随病症 伴有其他肾病病症，如高血压、蛋白尿、血 伴有心功能不全病症，如心脏增大、心
尿、管型尿、眼底改变等 杂音、肝大、静脉压升高等
(3)肝源性水肿(hepatic edema)：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
(4)营养不良性水肿(nutritional edema)：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
(5)其他原因的全身性水肿：①黏液性水肿(myxedema)：为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，颜面及下肢较明显；②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；③药物性水肿(pharmaco edema)：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；④特发性水肿(idiopathic edema)：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断；⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。
2．局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。
【伴随症状】
1．水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。
2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。
3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。
4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。
5．水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。
【问诊要点】
1．水肿出现时间、急缓、部位(开始部位及蔓延情况)、全身性或局部性、是否对称性、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。 ：
2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、 瓤咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。
3．水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
(高长斌)
第四节 咳嗽与咳痰
咳嗽(cough)、咳痰(expectoration)是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。
【发生机制】咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。
咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。在呼吸道感染和肺寄生虫病时，痰中可查到病原体。另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也可引起咳痰。
【病因】
1．呼吸道疾病 当鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。刺激效应以喉部杓状间隙和气管分叉部黏膜最敏感。当肺泡内有分泌物、渗出物、漏出物进入小支气管即可引起咳嗽，或某些化学刺激物刺激分布于肺的C纤维末梢亦可引起咳嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管一支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及各种物理(包括异物)、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和(或)咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。
2．胸膜疾病如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。
3．心血管疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽。另外，右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。
4．中枢神经因素从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引起咳嗽反射或抑制咳嗽反射。如皮肤受冷刺激或三叉神经分布的鼻黏膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。
5．其他因素所致慢性咳嗽 如服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流病所致咳嗽和习惯性及心理性咳嗽等。
【临床表现】
1．咳嗽的性质 咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。
2．咳嗽的时间与规律 突发性咳嗽常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处所引起。发作性咳嗽可见于百日咳、支气管内膜结核以及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘(变异性哮喘)等。长期慢性咳嗽，多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽常见于左心衰竭和肺结核患者，引起夜间咳嗽的原因，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
3．咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。如①咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；②鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压；③金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；④咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。
4．痰的性质和痰量 痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等。浆液性痰见于肺水肿。脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染。血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上述各种痰液均可带血。健康人很少有痰，急性呼吸道炎症时痰量较少，痰量增多常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。恶臭痰提示有厌氧菌感染。铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病(包虫病)；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。
【伴随症状】
1．咳嗽伴发热多见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。
2．咳嗽伴胸痛常见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等。
3．咳嗽伴呼吸困难 见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿及气管或支气管异物。
4．咳嗽伴咯血 常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等。
5．咳嗽伴大量脓痰 常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘。
6．咳嗽伴有哮鸣音 多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮鸣音。
7．咳嗽伴有杵状指(趾) 常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌和脓胸等。
【问诊要点】
1．发病性别与年龄疾病的发生与性别和年龄有一定关系。如异物吸入或支气管淋巴结肿大是致儿童呛咳的主要原因；长期咳嗽对青壮年来说首先须考虑的是肺结核、支气管扩张，而对男性40岁以上吸烟者则须考虑慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺癌，对青年女性患者须注意支气管结核和支气管腺瘤等。
2．咳嗽的程度与音色 咳嗽程度是重是轻，是单声还是连续性咳，或者发作性剧咳，是否嗅到各种不同异味时咳嗽加剧，对咳嗽原因的鉴别有重要意义。如单声咳常出现在干 j性胸膜炎、大叶性肺炎等患者；声嘶多出现在声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经的患者；鸡鸣样咳嗽多出现在百日咳、喉部疾患患者；金属音咳嗽多为胸部肿瘤患者的表现；发作性咳嗽或嗅到不同异味时咳嗽加剧多见于支气管哮喘患者。慢性干咳(3个月以上)需注意有无后鼻部分泌物滴流、变异性哮喘、慢性支气管炎和胃食管反流的存在及是否服用降压药物所致。
3．咳嗽伴随症状 伴随症状是鉴别诊断的重要依据。如肺炎、肺脓肿、脓胸、胸膜炎等患者咳嗽可伴高热、胸痛；支气管扩张、肺结核(尤其是空洞型)、支气管肺癌患者可伴咯血；伴大量脓臭痰，将痰收集静置后出现明显分层现象多见于支气管扩张和肺脓肿患者；伴随有进行性体重下降须考虑有无支气管肺癌或结核等。 （熊盛道)
第五节 咯血
喉及喉部以下的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血(hemoptysis)，少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别(表1-4-2)。
表1-4-2 咯血与呕血的鉴别
咯血 呕血
病因 肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺 消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、肠道出
脓肿、心脏病等 血、胃癌等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹部不适、恶心、呕吐等
出血方式 咯出 呕出，可为喷射状
咯出血颜色 鲜红 暗红色、棕色、有时为鲜红色
血中混合物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
酸碱反应 碱性 酸性
黑便 无，若咽下血液量较多时可有 有、可为柏油样便、呕血停止后仍可持续数日
出血后痰的性状 常有血痰数日 无痰
【病因与发生机制】 咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。
1．支气管疾病 常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等；少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。
2．肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见于肺淤血、肺栓塞、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血一肾炎综合征等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。
3．心血管疾病 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。
4．其他血液病(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。
【临床表现】
1．年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支／日×20年)者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
2．咯血量 咯向量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。
3．颜色和性状 因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。
【伴随症状】
1．咯血伴发热多见于肺结核，肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。
2．咯血伴胸痛 多见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞(梗死)、支气管肺癌等。
3．咯血伴呛咳 多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
4．咯血伴脓痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空洞性肺结核继发细菌感染等。其中干性支气管扩张则仅表现为反复咯血而无脓痰。
5．咯血伴皮肤黏膜出血 可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。
6．咯血伴杵状指 多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。
7．咯血伴黄疸 须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。
【问诊要点】
1．确定是否咯血首先须鉴别是咯血还是呕血。注意询问出血有无明显病因及前驱症状，出血的颜色及其血中有无混合物等。
2．发病年龄及咯血性状仔细询问发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张等；中年以上间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病出现咳砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷伯杆菌肺炎等。
3．伴随症状 询问有无伴随症状是进行鉴别诊断的重要步骤。如伴有发热、胸痛、咳嗽、咳痰首先须考虑肺炎、肺结核、肺脓肿等；伴有呛咳、杵状指须考虑支气管肺癌；伴有皮肤黏膜出血须注意血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。
4．个人史须注意有无结核病接触史、吸烟史、职业性粉尘接触史、生食海鲜史及月经史等。如肺寄生虫病所致咯血、子宫内膜异位症所致咯血均须结合上述病史作出诊断。
(熊盛道)
第六节 胸痛
胸痛(chest pain)是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与疾病病情轻重程度不完全一致。
【病因与发生机制】
引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有：
1．胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。
2．心血管疾病冠状动脉硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤(夹层动脉瘤)、肺栓塞(梗死)、肺动脉高压以及神经症等。
3．呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。
4．纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。
5．其他过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。
各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维；②支配主动脉的交感神经纤维；③支配气管与支气管的迷走神经纤维；④膈神经的感觉纤维。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛(radiating pain)或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。
【临床表现】
1．发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。
2．胸痛部位 大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹所致胸痛，可见成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线；肋软骨炎引起胸痛，常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛、但无红肿表现；心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛；夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢；胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部；食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后；肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部；肺尖部肺癌(肺上沟癌、Pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。
3．胸痛-眭质胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。胸痛的性质可有多种多样。例如带状疱疹呈刀割样或灼热样剧痛；食管炎多呈烧灼痛。肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛；心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；气胸在发病初期有撕裂样疼痛；胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛；夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。 ．
4．疼痛持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂(持续1～5min)，而心肌梗死疼痛持续时间很长(数小时或更长)且不易缓解。
5．影响疼痛因素 主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。例如心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1～2min内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药无效。食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。
【伴随症状】
1．胸痛伴有咳嗽、咳痰和(或)发热 常见于气管、支气管和肺部疾病。
2．胸痛伴呼吸困难 常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。
3．胸痛伴咯血 主要见于肺栓塞、支气管肺癌。
4．胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克 多见于心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大块肺栓塞。
5．胸痛伴吞咽困难多提示食管疾病，如反流性食管炎等。
【问诊要点】
1．一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式。
2．胸痛表现包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛。
3．伴随症状包括呼吸、心血管、消化系统及其他各系统症状和程度。
(熊盛道)
第七节 发绀
发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。
【发生机制】发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示。正常血液中含血红蛋白为15g／dl，能携带20vol／dl的氧，此种情况称为100％氧饱和度。正常从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96％(19vol／dl)，而静脉血液的氧饱和度为72％～75％(14～15vol／dl)，氧未饱和度为5～6vol／dl，在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为3．5vo1/dl。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L(5g／dl)时(即血氧未饱和度超过6．5vol／dl)皮肤黏膜可出现发绀。但临床实践资料表明，此说并非完全可靠，因为以正常血红蛋白浓度150g／L计，50g／L为还原血红蛋白时，提示已有1／3血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(SaO2)66％时，相应动脉血氧分压(PaO2)已降低至此34mmHg(4．5kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的患者，如SaO285％占60％左右。此外，假若病人吸入氧能满足120g／L血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180g／L时，虽然SaO2>85％亦可出现发绀。而严重贫血(Hb3提示为溶血性贫血或急性失血性贫血；0.38％NaCl溶液时为脆性增高。主要见于遗传性球形细胞增多症。温抗体型自身免疫性溶血性贫血、遗传性椭圆形细胞增多症也可增高。
2．脆性减低 常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。
(二)红细胞孵育渗透脆性试验
【原理】红细胞孵育过程中，葡萄糖的消耗增加，贮备的ATP减少，导致红细胞膜对阳离子的主动传递受阻，钠离子在红细胞内集聚，细胞膨胀，渗透脆性增加。
【参考值】 未孵育：50％溶血为4．00～4．45g／L NaCl
37℃孵育24h：50％溶血为4．65～5．9g／L NaCl
【临床意义】 常用于轻型遗传性球形细胞增多症、遗传性非球形细胞溶血性贫血的诊断和鉴别诊断。
1．脆性增加 见于遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性非球形细胞溶血性贫血。
2．脆性减低 见于珠蛋白生成障碍性贫血、缺铁性贫血、镰形细胞贫血、脾切除术后。
(三)自身溶血试验及纠正试验
【原理】先天性非球形细胞性溶血性贫血病人，由于红细胞内酶缺陷，葡萄糖酵解障碍，不能提供足量ATP，以维持红细胞内的钠泵作用。病人红细胞无菌条件下在自身血浆中温育48h，使ATP储备减少，钠泵作用减弱，导致溶血增强。在孵育过程中，分别加入葡萄糖和ATP作为纠正物，并以氯化钠溶液为对照，观察溶血是否能被纠正。
【参考值】正常人红细胞经孵育48h后，仅轻微溶血、溶血度30％，髓过氧化物酶(MPO)和苏丹黑B反应阴性，B细胞和T细胞系标记阴性，至少表达一种髓系抗原(CD13或CD33)，以及免疫细胞化学及(或)电镜分析证实MPO阳性。
我国对AML的分型标准是在FAB分型基础上，结合我国特点作了部分修改而制订的。修订的内容如下：①将我国首先提出的亚急性粒细胞白血病列为M2b型，原FAB分型中的M2型为M2a型。②将M3型分为M3a与M3b即粗颗粒型与细颗粒型，后者即FAB分型中的M3变异型。③将M4型按粒细胞与单核细胞的比例分为4个亚型：M4a以原始及早幼粒细胞增生为主，原单、幼单及单核细胞>20％(NEC)；M4b以原单及幼单细胞增生为主，原粒及早幼粒细胞>20％(NEC)；M4c为具有粒系和单核两系特征的原始细胞≥30％(ANC)；M4EO的特征与FAB分型相同。
2．慢性白血病 慢性白血病包括慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病，国内以慢性粒细胞白血病为多见。
(1)慢性粒细胞白血病：慢性粒细胞白血病(chronic-myelocytic leukernia，CML)为起源于造血干细胞的克隆性增殖性疾病，以粒系细胞增生为主。多见于青壮年，起病缓慢，突出的临床表现为脾明显肿大和粒细胞显著增高。细胞遗传学的特征为具有特异性的Ph染色体和abl／bcr融合基因。病程一般为1～4年。
【血象】①红细胞及血红蛋白早期正常或轻度减少，随病情发展贫血逐渐加重，急变期呈重度贫血。一般为正常细胞正常色素性贫血，贫血较重时可见有核红细胞、嗜多色性红细胞及点彩红细胞。②白细胞显著增高为突出表现。疾病早期可在(20～50)×109／L，随后显著升高，多数在(100～300)×109／L，高者可达500×109／L以上。分类计数粒细胞比例增高，可见各阶段粒细胞，以中性中幼粒细胞以下阶段为主，尤以中性晚幼粒细胞为多见，原粒细胞和早幼粒细胞50％，使粒红比例减低或倒置。幼红细胞多有形态异常，可呈巨幼样变、核形异常，可见双核、多核、核芽、核分叶状、核碎裂、核质发育不平衡等现象。易见幼红细胞岛。也可有环状铁粒幼细胞增多。
3．粒系细胞正常或减少。中性粒细胞呈核左移及形态异常(同血象)。
4．巨核细胞正常或增多。可见小原巨核细胞、多个小圆核巨核细胞、单个大圆核巨核细胞及明显畸形的巨核细胞。易见巨大血小板或畸形血小板。
四、多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是浆细胞异常增生的恶性疾病。骨髓中有单一的浆细胞株异常增殖，并产生单克隆免疫球蛋白，引起骨质破坏，血清和(或)尿中出现大量结构单一的免疫球蛋白，在血清蛋白电泳中呈现基底较窄的单峰，称为M蛋白(monoclonal protein)。临床表现为骨痛、病理性骨折、贫血、高黏滞性综合征、肾功能损害及易罹患感染等症状。
【血象】
1．红细胞及血红蛋白不同程度减少，多属正常细胞正常色素性贫血，少数可呈低色素性或大细胞性。红细胞常呈缗钱状排列。红细胞沉降率明显增快。
2．白细胞计数正常或减少。分类计数淋巴细胞相对增高，有时可见少数幼粒及幼红细胞。晚期可在血中发现骨髓瘤细胞，多为2％～3％。如骨髓瘤细胞在外周血中大量出现，绝对值超过2×109／L者，可考虑浆细胞白血病的诊断。
3．血小板计数正常或减少。
【骨髓象】 见图4-2-12。
1．骨髓增生明显活跃或增生活跃。
2．出现典型的骨髓瘤细胞，瘤细胞在数量及形态上相差悬殊。早期病人骨髓瘤病变可呈灶状分布，少者可为5％～10％。多者可高达90％以上，一般如瘤细胞比例超过15％～20％，且具有典型的形态异常，则诊断可确立。骨髓瘤细胞的形态与浆细胞系的细胞形态相似，不同病例形态可有较大的差异，但其共同特征为：①细胞大小不一，一般较大，呈明显的多形性。在涂片中分布不匀，常聚集成簇。②细胞呈圆形、椭圆形或不规则形，胞核圆形或椭圆形、偏位，核染质细致疏松，有时凝集成块，但不呈车轮状排列。核仁1～2个，大而清楚。多核瘤细胞常见，一般可有2～4个，也有多至5～6个，甚至10个核以上者。③胞质量丰富，呈不透明灰蓝色、蓝色或深蓝色，核周无淡染区，无颗粒或有少量嗜天青颗粒，常见小空泡。因瘤细胞分泌的免疫球蛋白不同，胞质中可能出现红色粗大包涵体(Russel小体)，有时红色物质充满胞质，使胞质边缘呈火焰状(火焰状细胞)，或胞质中充满大量淡蓝色小空泡(Mott细胞)，或形似葡萄状的大空泡(葡萄状细胞)。
3．粒系、红系及巨核系细胞的比例随骨髓瘤细胞百分率的高低而不同，可轻度减少或显著减少。涂片中组织细胞可稍增多，成熟浆细胞也多见。
(潘祥林)
第三章 血栓与止血检测
第一节 血管壁检测
血管壁尤其是血管内皮细胞能合成或分泌多种促凝物质(如血管性血友病因子、内皮素等)和抗凝物质(如6-酮-PGF1a、凝血酶调节蛋白等)，它们参与初期止血过程。
一、筛检试验
(一)出血时间
【原理】 将皮肤刺破后，让血液自然流出到血液自然停止所需的时间称为出血时间(bleeding time，BT)。BT的长短反映血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、脆性的变化；也反映血小板生成的血栓烷A2(TXA2)与血管壁生成的前列环素(PGI2)的平衡关系；以及某些血液因子(血管性血友病因子和纤维蛋白原等)缺乏也会导致出血时间延长。
【参考值】WHO推荐用模板法或出血时间测定器法(template bleeding time，TBT)测定。参考值为(6．9±2．1)min，超过9min为异常。Duke法BT国内已被弃用。
【临床意义】BT延长见于：①血小板明显减少：如原发性和继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能异常：如血小板无力症(Glanzmann’s thrombasthenia，GT)和巨血小板综合征(Bernard-Soulier syndrome，BSS)。③严重缺乏血浆某些凝血因子：如血管性血友病(von Willebrand disease，vWD)、弥散性血管内凝血(disseminated intravascu-lar coagulation，DIC)。④血管异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemor-rhagic telangiectasia，HHT)。⑤药物影响：如服用抗血小板药物(阿司匹林等)、抗凝药(肝素等)和溶栓药(rt-PA等)。BT缩短临床意义不大。本试验敏感度和特异性均差，又受诸多因素干扰，故临床价值有限。
(二)束臂试验
【原理】束臂试验(touniguer test)又称毛细血管脆性试验(capillary fragility test，CFT)或毛细血管抵抗力试验(capillary resistance test，CRT)。通过给手臂局部加压(标准压力)使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。血管壁的通透性和脆性与其结构和功能、血小板的数量和质量以及血管性血友病因子(vWF)等因素有关。如果上述因素有缺陷，血管壁的脆性和通透性增加，新的出血点便增多。
【参考值】5cm直径的圆圈内新的出血点，成年男性低于5个，儿童和成年女性低于10个。
【临床意义】新的出血点超过正常范围高限值为该试验阳性。见于①血管壁的结构和(或)功能缺陷：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜以及其他血管性紫癜。②血小板数量和功能异常：原发性和继发性血小板减少症、血小板增多症以及遗传性和获得性血小板功能缺陷症等。③血管性血友病(von Willebrand disease，vWD)。④其他：如高血压、糖尿病、败血症、维生素C缺乏症、尿毒症、肝硬化和某些药物等。由于本试验在某些正常儿童和成年人中也可阳性，且试验结果受多种因素干扰，故临床价值有限。
二、诊断试验
(一)血管性血友病因子抗原测定
【原理】在含血管性血友病因子(von Willebrand factor，vWF)抗体的琼脂凝胶板中加入一定量受检血浆(含vWF抗原)，在电场作用下，泳动一定时间，出现抗原-抗体反应形成的火箭样沉淀峰，其高度与受检血浆中vWF的浓度成正相关，计算血浆中血管性血友病因子抗原(von Willebrand factor antigen，vWF：Ag)的含量。也可用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定。
【参考值】Laurell免疫火箭电泳法：94．1％±32．5％；ELISA法：70％～150％。
【临床意义】vWF：Ag是血管内皮细胞的促凝指标之一。它由血管内皮细胞合成和分泌，参与血小板的黏附和聚集反应，起促凝血作用。
1．减低 见于血管性血友病(vWD)，是诊断vWD及其分型的指标之一。
2．增高 见于血栓性疾病，如急性冠脉综合征(ACS)、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、妊娠高血压综合征、肾小球疾病、大手术后、恶性肿瘤、免疫性疾病、感染性疾病、骨髓增生症等。
(二)血管性血友病因子活性测定
【原理】在待检枸橼酸钠抗凝血浆中，加入一种吸附于胶乳颗粒上的特异性单抗，该单抗是直接针对vWF的血小板结合位点(GPIb受体)，此时胶乳颗粒和待检血浆中的vWF发生聚集，受检血浆出现浊度变化，从而可以检测血管性血友病因子活性(von Willebrand factor activity，vWF：A)。
【参考值】O型血正常人为38％～125．2％(n=122)；其他血型正常人为49．2％～169．7％(n=126)。
【临床意义】结合vwF：Ag、FⅧ：C检测，主要用于vWD的分型诊断。
1．若vWF：Ag、vWF：A和FⅧ：C均正常，基本可以排除血友病A和vWD。
2．若vWF：Ag、vWF：A和FⅧ：C三项中有一项降低，则应该计算：vWF：A／vWF：Ag比值和FⅧ：C／vWF：Ag比值，比值接近于1．0可以诊断为vWDⅠ型。
3．若vWF：A／vWF：Ag比值低于0.7(建议的Cut off值)，可以诊断vWD2A、2B、2M三个亚型，此三个亚型可再用瑞斯托霉素诱导的血小板凝集试验(RIPA)、vWF多聚体分析等试验加以区分。
4．若FⅧ：C／vWF：Ag比值低于0.7，可以诊断vWF2N亚型和血友病A，再用FⅧ抗原(FⅧ：Ag)检测可将vWD2N亚型与血友病A相区别。
5．血栓性疾病中，vWF：Ag与vWF：A均升高，vWF；A／vwF：Ag比值≥1．0。
(三)6-酮-前列腺素F1α测定
【原理】将抗原包被酶标反应板加入受检血浆或6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)标准品和一定量的抗6-酮-PGF1α抗血清作用一定时间后，再加入酶标记第二抗体，最后加底物显色。根据吸光度(A值)从标准曲线上推算出受检血浆中6-酮-前列腺素F1α的含量。
【参考值】酶联法：(22．9土6．3)mg／L。
【临床意义】6-酮-PGF1α是血管内皮细胞的抗凝指标之一。它由血管内皮细胞合成和分泌，由抗血小板聚集和扩张血管的作用，起抗凝血作用。减低：见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、动脉粥样硬化、肿瘤转移、肾小球病变、周围血管血栓形成及血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenia purpura，TTP)等。
(四)血浆凝血酶调节蛋白抗原测定
【原理】 以血浆凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)单抗(或抗血清)包被聚乙烯放免小杯，受检血浆中的TM结合于包被的放免小杯上，加入125I-抗人TM单抗，根据结合的125I。I放射性强度计算出受检血浆中TM含量。
【参考值】 放射免疫法(RIA)：血浆TM：Ag为20～35μg／L。
【临床意义】TM：Ag是血管内皮细胞的抗凝指标之一。它表达于血管内皮细胞表面，与循环血液中的凝血酶形成1：1TM一凝血酶复合物。该复合物激活蛋白C(PC)为活化蛋白C(APc)，APC有灭活FⅧa、F V a和激活纤溶活性的作用。TM：Ag水平增高反应性比显示血管内皮细胞的抗凝作用增强，见于血栓性疾病如糖尿病、心肌梗死、脑血栓、深静脉血栓形成、肺栓塞、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓忡帆小板减少忡紫癜(TTP)、系统性红斑狼疮(SLE)等。
第二节 血小板检测
血小板以其数量(血小板计数、血小板平均容积和血小板分布宽度)和功能(黏附、聚集、释放、促凝和血块收缩等)参与初期止血过程。
一、筛检试验
(一)血小板计数见本篇第二章。
(二)血块收缩试验
【原理】血块收缩试验(clot retraction test，CRT)是在富含血小板的血浆中加入Ca2＋和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。血小板收缩蛋白使血小板伸出伪足，伪足前端连接到纤维蛋白束上。当伪足向心性收缩，使纤维蛋白网眼缩小，检测析出血清的容积可反映血小板血块收缩能力。
【参考值】①凝块法：血块收缩率(％)=[血清(ml)／全血(ml)×(100％-Hct％)]×10-0％，参考值：65．8％±11．0％。②血块收缩时间(h)：2h开始收缩，18～24h完全收缩。
【临床意义】
1．减低(1。若AST升高较ALT显著，即ALT／AST257μmol／L，PT延长在4s以上，预示严重肝损伤的发生，应警惕肝衰发生的可能性；如果PT延长在20s以上，则预示病人具有死亡的高度危险性。对于醋氨酚引起的急性毒性肝损伤，如果PT时间持续升高超过4s以匕同样预示严重肝损伤的发生。
二、慢性肝损伤
在较长的时间内(>6个月)肝细胞发生持续性损伤被称为慢性肝损伤(chronic hepatic injury)，主要包括慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、Wilson病、血色素沉着症、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。病理改变为进行性肝坏死及炎症，常伴有肝纤维化，可发展为肝硬化，并具有发生肝细胞癌的危险性。慢性肝损伤时，血清转氨酶活性轻度升高，通常在其参考值上限4倍以下，少数病人血清转氨酶活性可在参考值之内。大多数慢性肝损伤血清ALT的升高往往大于AST的升高，但慢性酒精性肝炎患者血清AST升高则大于ALT的升高。如果病人有饮酒史，且血清AST为ALT的2倍以上，则可诊断为酒精性肝炎。此外，当慢性肝损伤发展为肝硬化时，ALT可正常，AST却仍然升高。胆红素代谢及排泄基本正常，血清ALP往往在参考值内。
对于慢性病毒性肝炎的确诊需要进行病毒血清学实验。如果病毒血清标志物为阴性，且血清ALT长期轻度升高，则应考虑其他原因导致的慢性肝损伤。血色素沉着症为常染色体隐性遗传性疾病，为6号染色体上HFE基因点突变引起，血清转铁蛋白饱和度>45％、非饱和铁结合能力11．1mmol／L，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另1d重复检测确诊，但一般不主张做第3次OGTT。
2．判断IGT FPG10％，提示并发症严重，预后较差。
4．鉴别高血糖 糖尿病高血糖的GHb水平增高，而应激性高血糖的GHb则正常。
第二节 血清脂质和脂蛋白检测
一、血清脂质检测
血清脂质包括胆固醇、三酰甘油、磷脂(phospholipid)和游离脂肪酸(free fattyacid，FFA)。血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。
(一)总胆固醇测定
胆固醇(cholesterol，CHO)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70％为胆固醇酯(cholesterol esterase，CE)、30％为游离胆固醇(free cholesterol，FC)，总称为总胆固醇(total cholesterol，TC)。CHO检测的适应证有：①早期识别动脉粥样硬化的危险性。②使用降脂药物治疗后的监测。
【参考值】①合适水平：5．72mmol／L。
【临床意义】血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。根据CH0高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为合适水平(desirable)、边缘水平(boar-denline)和升高(或减低)即危险水平(risk)。作为诊断指标，TC不特异，也不灵敏，只能作为某些疾病，特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此，测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标。TC变化的临床意义见表4-7-5。肝脏病胆固醇变化的临床意义见第六章第一节。
(二)三酰甘油测定
三酰甘油(triglyceride，TG)是甘油和3个脂肪酸所形成的酯，又称为中性脂肪(neutral fat)。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于β一脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与CHO和CE的合成。TG也是动脉粥样硬化的危险因素之一。TG检测的适应证有：①早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。②对低脂饮食和药物治疗的监测。
【参考值】0.56～1．70mmol／L。
【临床意义】血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短(5～15min)，进食高脂、高糖和高热饮食后，外源性TG可明显增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至呈乳糜样，称为饮食性脂血。因此，必须在空腹12～16h后静脉采集TG测定标本，以排除和减少饮食的影响。
1．TG增高 TG增高见于：①冠心病。②原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等。
2．TG减低 TG减低见于：①低β一脂蛋白血症和无β一脂蛋白血症。②严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。
二、血清脂蛋白检测
脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，利用超高速离心法和电泳法可将其分为不同的类型。超高速离心法根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒(chylomicron，CM)、极低密度脂蛋白(very low density 1ipoprotein，VLDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)、高密度脂蛋白 (high density lipoprotein，HDL)和VLDL的代谢产物中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein，IDL)。脂蛋白(a)[LP(a)]是脂蛋白的一大类，其脂质成分与LDL相似。
(一)乳糜微粒测定
乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，cM脂质含量高达98％，蛋白质含量少于2％，其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要4～6h，故正常空腹12h后血清中不应有CM。
【参考值】阴性。
【临床意义】血清CM极易受饮食中的TG的影响，易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase，LPL)缺乏或活性减低，血清CM不能及时廓清，使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。
(二)高密度脂蛋白测定
高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，其蛋白质和脂质各占50％。HDL水平增高有利于外周组织清除CHO，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平。HDL检测的适应证：①早期识别动脉粥样硬化的危险性(非致动脉粥样硬化胆固醇成分检测)。②使用降脂药物治疗反应的监测(在使用降脂药物治疗的过程中应避免HDL降低)。
【参考值】 ①1．03～2．07mmol／L；合适水平：>1．04mmol／L；减低：≤0.91mm01／L。②电泳法：30％～40％。
【临床意义】
1．HDL增高 HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDL2与HDL的比值对诊断冠心病更有价值。HDL水平低的个体发生冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心病的危险性小，故HDL可用于评价发生冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。
2．HDL减低 HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、β一受体阻滞剂和孕酮等药物。
(三)低密度脂蛋白测定
低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险性因素之一。LDL经过化学修饰后，其中的apoB-100变性，通过清道夫受体(scavenger receptor)被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块(atheromatous plaque)，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。LDL检测的适应证：①早期识别动脉粥样硬化的危险性。②使用降脂药物治疗过程的监测。
【参考值】①合适水平：≤3．12mmol／L。②边缘水平：3．15～3．16mmol／L。③升高：>3．64mmol／L。
【临床意义】
1．LDL增高 ①判断发生冠心病的危险性：LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正相关。因此，LDL可用于判断发生冠心病的危险性。②其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β一受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。
2．LDL减低 LDL减低常见于无β一脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂饮食和运动等。
(四)脂蛋白(a)测定
脂蛋白(a)[LP(a)]的结构与LDL相似，可以携带大量的CHO结合于血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。同时，LP(a)与纤溶酶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。因此，LP(a)是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子。检测LP(a)对早期识别动脉粥样硬化的危险性，特别是在LDL-C浓度升高的情况下具有重要价值。
【参考值】 0～300mg／L。
【临床意义】血清LP(a)水平的个体差异性较大，LP(a)水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。
LP(a)增高主要见于：①LP(a)作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄或中风的发生有密切关系。LP(a)>300mg／L者冠心病发病率较LP(a)497mg／L的中风危险性增加4．6倍。因此，可将LP(a)含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。②LP(a)增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。
血清脂质和脂蛋白水平变化的意义见表4-7-6。
三、血清载脂蛋白检测
脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白(apoIipoprotein，apo)。apo一般分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a)，每类中又分有若干亚型。载脂蛋白检测的适应证：①早期识别冠心病的危险性，特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人中，发病危险性的评价更有意义。②使用降脂药物治疗过程的监测。
(一)载脂蛋白A I测定
载脂蛋白A(apoA)是HDL的主要结构蛋白，apoA I和apoAⅡ约占蛋白质中的90％，apoA I与apoAⅡ之比为3：1。apoAⅠ可催化磷脂酰胆碱一胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT)，将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因此，apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。虽然，apoA有A I、AⅡ、AⅢ，但apoA I的意义最明确，且其在组织中的浓度最高。因此，apoAⅠ为临床常用的检测指标。
【参考值】男性：(1．42±0.17)g／L。女性：(1．45±0.14)g／L。
【临床意义】
1．apoA I增高 apoA I可以直接反映HDL水平。因此，apoA I与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性，但apoA I较HDL更精确，更能反映脂蛋白状态。apoA I水平与冠心病发病率呈负相关，因此apoA I是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。
2．apoA I减低 apoA I减低见于：①家族性apoA I缺乏症、家族性α脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病等。
(二)载脂蛋白B测定
载脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白质，90％以上apoB存在于LDL中。apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB-100，还有其降解产物apoB一48、apoB一75、apoB一41和apoB一36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB-100。
【参考值】男性：(1．01±0.21)g／L。女性：(1．07±0.23)g／L。
【临床意义】
1．apoB增高①apoB可直接反映LDL水平，因此，其增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。②高β一载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾衰竭等apoB也增高。
2．apoB减低 apoB减低见于低β一脂蛋白血症、无β一脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。
(三)载脂蛋白AⅠ／B比值测定 ．
poAⅠ、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变化，因而HDL和LDL不能代替apoAⅠ和apoB。因此，可采用apoAⅠ／apoB比值代替HDL／LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。
【参考值】 1～2。
【临床意义】 apoAⅠ／apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等apoAⅠ／apoB减低。apoAⅠ／apoB＜1对诊断冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87％，特异性为80％。
第三节 血清电解质检测
(一)血钾测定
98％的钾离子分布于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液，血钾实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化。但由于细胞内液、外液之间钾离子互相交换以保持动态平衡，因此，血清钾在一定程度上也可间接反映细胞内液钾的变化。血钾检测的适应证：①高血压。②心律失常。③服用利尿剂或泻药。④已知有其他电解质紊乱。⑤急性和慢性肾衰竭。⑥腹泻、呕吐。⑦酸碱平衡紊乱。③重症监护病人的随访监测。
【参考值】 3．5～5．5mmol／L。
【临床意义】
1．血钾增高 血钾超过5．5mmol／L时称为高钾血症(hyperkalemia)。其常见的原因和机制见表4-7-7。
2．血钾减低 血清钾低于3．5mmo1／L时称为低钾血症(hypokalemia)。其中血钾在3.0～3．5mmol／L者为轻度低钾血症；2．5～3．0mmol／L为中度低钾血症；LD3。生殖细胞恶性肿瘤和肾脏肿瘤则以LD1、LD2增高为主。白血病病人以LD3、LD4增高为主。
4．其他 骨骼肌疾病血清LD5>LD4；肌萎缩早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1>LD2。
二、心肌蛋白检测
(一)心肌肌钙蛋白T测定
肌钙蛋白(caidiac troponin，cTn)是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T，cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。绝大多数cTnT以复合物的形式存在于细丝上，而6％～8％的cTnT以游离的形式存在于心肌细胞胞质中。当心肌细胞损伤时，cTnT便释放到血清中。因此，cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。cTnT测定的适应证见表4-7-22。
【参考值】 ①0.02～0.13μg／L。②>0.2μg／L为临界值。③>0.5μg／L可以诊断AMI。
【临床意义】 由于cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序，由不同的基因所编码，具有独特的抗原性，其特异性更优于CK-MB。由于cTn分子量较小，心肌损伤后游离的cTn从心肌细胞胞质内释放入血，使血清中cTn浓度迅速增高，其升高的倍数往往会超过CK或CK-MB的变化。cTn升高时间与CK-MB相似，但其释放所持续的时间较长，因而可保持cTn较长时间的高水平状态。故cTn既有CK-MB升高时间早、又有LD1诊断时间长的优点。
1．诊断AMI cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后3～6h的cTnT即升高，l0～24h达峰值，其峰值可为参考值的30～40倍，恢复正常需要10～15d。其诊断AMI的灵敏度为50％～59％，特异性为74％～96％，故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。
2．判断微小心肌损伤 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris，UAP)病人常发生微小心肌损伤(minor myocardial damage，MMD)，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。因此，cTnT水平变化对诊断MMD和判断UAP预后有重要价值。
3．预测血液透析病人心血管事件 肾衰竭病人反复血液透析可引起血流动力学和血脂异常，因此所致的心肌缺血性损伤是导致病人死亡的主要原因之一，及时检测血清cTnT浓度变化，可预测其心血管事件发生。cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。
4．其他①cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)心肌受损程度的较好指标。②钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。
(二)心肌肌钙蛋白Ⅰ测定
心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)可抑制肌动蛋白中的ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纤维收缩。cTnⅠ以复合物和游离的形式存在于心肌细胞胞质中，当心肌损伤时，cTnⅠ即可释放入血液中，血清cTnⅠ浓度变化可以反映心肌细胞损伤的程度。cTnⅠ测定的适应症见表4-7-23。
【参考值】①1.5μg／L为临界值。
【临床意义】
1．诊断AMI cTnⅠ对诊断AMI与cTnT无显著性差异。与cTnT比较，cTnⅠ具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。AMI发病后3～6h，cTnⅠ即升高，14～20h达到峰值，5～7天恢复正常。其诊断AMI的灵敏度为6％～44％，特异性为93％～99％。
2．判断MMD UAP病人血清cTnⅠ也可升高，提示心肌有小范围梗死。
3．其他 急性心肌炎病人cTnⅠ水平增高，其阳性率达88％，但多为低水平增高。
(三)肌红蛋白测定
肌红蛋白(myoglobin，Mb)是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人血清Mb含量极少，当心肌或骨骼肌损伤时，血液中的Mb水平升高，对诊断AMI和骨骼肌损害有一定价值。肌红蛋白检测的适应证：①早期诊断AMI和再梗死。②监测AMI后溶栓治疗的效果。③评估骨骼肌疾病的病程。④监测肌红蛋白清除率，以评估复合性创伤或横纹肌溶解并发肾衰竭的危险。⑤监测运动医学的运动训练量。
【参考值】 ①定性：阴性。②定量：ELISA法50～85μg／L，RIA法6～85μg／L，>75μg／L为临界值。
【临床意义】
1．诊断AMI 由于Mb分子量小，心肌细胞损伤后即可从受损的心肌细胞中释放，故在AMI发病后30min～2h即可升高，5～12h达到高峰，18～30h恢复正常，所以Mb可作为早期诊断AMⅠ的指标，明显优于CK-MB和LD。Mb诊断AMI的灵敏度为50％～59％，特异性为77％～95％。另外，也可用Mb与碳酸酐酶同工酶Ⅲ(CAⅢ)的比值诊断AMI。Mb／CAⅢ比值于AMI发病后2h增高，其灵敏度和特异性高于CK或CK-MB，也是早期心肌损伤的指标之一。
2．判断AMI病情 Mb主要由肾脏排泄，AMI病人血清中增高的Mb很快从肾脏清除，发病后一般18～30h时血清Mb即可恢复正常。如果此时Mb持续增高或反复波动，提示心肌梗死持续存在，或再次发生梗死以及梗死范围扩展等。
3．其他①骨骼肌损伤：急性肌肉损伤、肌病。②休克。③急性或慢性肾衰竭。
(四)脂肪酸结合蛋白测定
脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein，FABP)存在于多种组织中，所结合的蛋白是清蛋白，以心肌和骨骼肌中的含量最丰富。FABP是细胞内脂肪酸载体蛋白，其在细胞内利用脂肪酸中起重要作用。FABP检测的适应证：①早期诊断心肌梗死(再梗死)。②监测溶栓治疗的效果。
【参考值】3，借此可与急性胰腺炎相鉴别。②消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎等AMS也增高，这主要是由于病变累及胰腺或富含AMS的肠液进入腹腔被吸收所致。③服用镇静剂，如吗啡等，AMS也增高，以S-AMS增高为主。④乙醇中毒病人S-AMS或P-AMS增高，也可两者同时增高。⑤肾衰竭时的AMS增高是由于经肾脏排出的AMS减少所致。
2．AMS活性减低
(1)慢性胰腺炎：AMS减低多由于胰腺组织严重破坏，导致胰腺分泌功能障碍所致。
(2)胰腺癌：AMS减低多由于肿瘤压迫时间过久，腺体组织纤维化，导致分泌功能降低所致。
三、脂肪酶检测
脂肪酶(1ipase，LPS)是一种能水解长链脂肪酸三酰甘油的酶，主要由胰腺分泌，胃和小肠也能产生少量的LPS。LPS经肾小球滤过，并被肾小管全部回吸收，所以尿液中无LPS。脂肪酶检测的适应证：①急性胰腺炎的监测和排除(出现急性上腹部疼痛)。②慢性(复发性)胰腺炎。③胰管阻塞。④腹部疾病累及胰腺的检查。
【参考值】 比色法：1.6.
3. V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势(P-wave terminal force， Ptf }。左房肥大时，Ptf V1(绝对值) ≥0. 04mm·s(图5-I-22)。
除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现P波双峰和P波时间≥0.12s，应注意鉴别。
(三)双心房肥大
双心房肥大(biatrial enlargement)一时心电图表现为(图5-1一23):
1.P波增宽≥0. 12s，其振幅≥0.25mV
2. V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。
需要指出的是，上述所谓“肺型P波” 及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变.
二、心室肥大
心室扩大或(和)肥厚系由心室舒张期或／和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下列因素有关：
1．心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。
2．心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。
3．心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。
上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论，主要是因为：①来自左、右心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的心电图特征，以致难于作出肯定诊断；②除心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其他因素所引起。因此，作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过综合分析，才能得出正确结论。
(一)左室肥大
正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征(图5-1-24 A)。左室肥大(1eft ventricular hypertrophy)时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联(Ⅰ、aVL、V5和V6)其R波振幅增加，而面向右室的导联(V1和V2)则出现较深的S波(图5-1-24 B)。左室肥大时，心电图上可出现如下改变：
1．QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：
胸导联：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5＋Sv1>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性)。
肢体导联：R1>1.5mV；RavL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI＋SⅢ>2．5mV。
Cornell标准：RavL＋Sv3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)。
2．可出现额面QRS心电轴左偏。
3．QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般仍1.05mV(重症>1.2mV)；RavR>0.5mV。
3．心电轴右偏≥＋90。(重症可>＋110。)。
4．常同时伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒置．传统上右心室肥大伴劳损属继发性ST- T改变(图5-1-26)。
除了上述典型的右室肥大心电图表现外，临床上慢性阻塞性肺病的心电图特点为(图
5-1-27):V1一V6导联呈rS型(R/S20～30mm或厚度>5mm才可产生病理性Q波。
临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1--3 7 >。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。
(二)心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(图5-1-38)。
1．超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2．急性期 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3．近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4．陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
需要指出：近年来，急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进展。通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等)，已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
(三)心肌梗死的定位诊断
心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位基本上与病理一致(表5一l-1)。前间壁梗死时，V1～V3导联出现异常Q波或QS波(图5-1-39)；前壁心肌梗死时，异常Q波或QS波主要出现在V3、V4(V5)导联；侧壁心肌梗死时在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波；如异常Q波仅出现在V5、V6导联称为前侧壁心肌梗死，如异常Q波仅出现在工、aVL导联称为高侧壁心肌梗死；下壁心肌梗死时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5-1-40)；正后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高、ST段压低及T波增高。如果大部分胸导联(V1～V5)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死(图5-1-41)。在急性心肌梗死早期，尚未出现坏死型Q波，可根据ST-T异常(ST段抬高或压低，或T波异常变化)出现于哪些导联来判断梗死的部位。
(四)心肌梗死的分类和鉴别诊断
1．Q波型和非Q波型心肌梗死 非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死，，或“心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作用发生抵消)、梗死范围弥漫或局限、梗死区位于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。
2．ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，心肌梗死后是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把急性心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变对急性心肌梗死进行分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介入治疗等)，可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死如不及时治疗都可演变为Q波型或非Q波型梗死。
3．心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断(图5-1-42)。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。
4．心肌梗死的鉴别诊断 单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如发生感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常。心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁
心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“QS”波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
第六节 心律失常
一、概述
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或／和传导异常，称为心律失常(arrhythmias)。心律失常的产生可由于：①激动起源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常，另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性和被动性。②激动的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异常。③激动起源异常和激动传导异常同时存在，相互作用，此可引起复杂的心律失常表现。心律失常目前多按形成原因进行分类(表5-1-2)：
二、窦性心律及窦性心律失常
凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律(sinus rhythm)。窦性心律属于正常节律。
1．窦性心律的心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在工、Ⅱ、aVF、V4～V5导联直立，在avR导联倒置)。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，传统上静息心率的正常范围一般定义为60～100次／分。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50～95次／分，女性为55～95次／分。
2．窦性心动过速(sinus tachycardia) 传统上规定成人窦性心律的频率>100次／分，称为窦性心动过速(图5-1-43)。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟。肾上腺素类药物作用等情况。
3．窦性心动过缓(sinus bradycardia) 传统上规定窦性心律的频率0.12s；③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍(图5-1-48)。某些房性期前收缩的P’R间期可以延长；如异位P’后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩(图5-1-49)；有时P’下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导(图5-1-50)。
3．交界性期前收缩(premature junctional contraction) 心电图表现：①期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；②出现逆行P’波(P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立)，可发生于QRS波群之前(P’R间期350次／分，称不纯性房扑或称非典型房扑。
近年，对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。
2.心房颤动(atrial fibrillation，AF) 心房颤动是临床上很常见的心律失常。心房颤动可以是阵发性或持续性，大多发生在器质性心脏病基础上，多与心房扩大、心肌受损、心力衰竭等有关。但也有少部分房颤患者无明显器质性心脏病。发生心房颤动的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折返激动所致(图5-1-58)。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制(起源于肺静脉)。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，易形成附壁血栓。
心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异
的颤动波(f波)，通常以V1导联最明显；房颤波的频率为350
～600次／分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽；若是前一个
RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽
变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期
前收缩，应注意进行鉴别(图5-1-59)。心房颤动时，如果出现
RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室传导阻滞。
3．心室扑动与心室颤动 多数人认为心室扑动(ventricular flutter)是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；②异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动(ventricular fibrillation)往往是心脏停跳前的短暂征象，也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率为200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常(图5-1-60，图5-1-61)。
六、传导异常
心脏传导异常包括病理性传导阻滞、生理性干扰脱节及传导途径异常。
(一)传导阻滞
传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞(heart block)按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度(传导延缓)、二度(部分激动传导发生中断)和三度(传导完全中断)。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。
1．窦房阻滞(sinoatrial block) 常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏(P-QRS-T均脱漏)时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传人心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，称为二度工型窦房阻滞(图5-1-62)，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房阻滞(图5-1-63)。
2．房内阻滞(intra-atrial block) 心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束(系前结间束的房间支，又称Bachmann束)和下房间束。房内阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍。心电图表现为P波增宽≥0.12s，出现双峰，切迹间距≥0.04s，要注意与左房肥大相鉴别。完全性房内传导阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成传人、传出阻滞，引起心房分离。心电图表现为：在正常窦性P波之外，还可见与其无关的异位P’波或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。
3．房室传导阻滞(atrioventricular block，AVB) 是临床上常见的一种心脏传导阻滞。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束(尤其是前结间束)传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是常见的发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束(His bundle)电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
(1)一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期>0.20s(老年人PR间期>0.22s)，或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞(图5-1-64)。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。
(2)二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：①二度工型房室传导阻滞(称Morbiz I型)：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减)，直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象(wenckebach phenomenon)。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传(图5一l一65)；②二度Ⅱ型房室传导阻滞(称MorbizⅡ型)：表现为PR间期恒定(正常或延长)，部分P波后无QRS波群(图5-1-66)。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。
二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。
(3)三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律(QRS形态正常，频率一般为40～60次／分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分)，以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定)，心房率快于心室率(图5-1-67和图5-1-68)。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。
4．束支与分支阻滞 希氏束穿膜进人心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍(图5-1-69)。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40～60ms以上。根据QRS波群的时限是否≥0.12s而分为完全性与不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能传导，只要两侧束支的传导时间差别超过40ms以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。
(1)右束支阻滞(right bundle branch block，RBBB)：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。
完全性右束支阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈
rsR’型或M形，此为最具特征性的改变；I、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V-导联R峰时间>0.05s；④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立(图5-1-70)。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围。
不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间0.5mV)，V1导联R’波明显增高(>1.5mV)，但有时诊断并不完全可靠。
(2)左束支阻滞(1eft bundle branch block，LBBB)：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致I、V5、V6导联正常室间隔除极波(q波)消失；左室除极不是通过普肯耶纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波(R或S波)增宽、粗钝或有切迹。
完全性左柬支阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1、V2导联呈rS波(其r波极小，S波明显加深增宽)或呈宽而深的QS波；I、aVL 、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；③I、V5、V6导联q波一般消失；④V5、V6导联R峰时间>0.06s；⑤ST-T方向与QRS主波方向相反(图5-1-71)。左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏。
如QRS波群时间
第3篇: 重大第八版小学信息技术五年级教案
内科学第八版
内科学第七版各病定义背诵
一、呼吸系统疾病
1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。
3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。
5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。
8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。
10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。
11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。
12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。
13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、循环系统疾病
1、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
2、心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
3、心脏骤停：是指心脏射血功能的突然停止。
4、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
5、原发性高血压：是以体循环动脉血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
6、冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
7、心脏瓣膜病：是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
8、感染性心内膜炎（IE）：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。
9、心肌病：是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。
10、心肌炎：指心肌本身的炎症病变，有局灶性和弥漫性，也可分为急性、亚急性和慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。
11、急性心包炎：为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。
12、缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
三、消化系统疾病
1、胃食管反流病：是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管附近的组织损害。
2、胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
3、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
4、肠结核：是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。
5、结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。
6、溃疡性结肠炎（UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。
7、克罗恩病（CD）：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎症肉芽肿性疾病。病变多位于末端回肠和临近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。
8、肠易激综合征：是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经排查排除可引起这些症状的器质性疾病。
9、肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。
10、原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
11、急性胰腺炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
四、泌尿系统疾病
1、急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后。
2、急进型肾小球肾炎：是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
3、慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
4、无症状性血尿或（和）蛋白尿：既往国内称为隐匿性肾小球肾炎，系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。
5、肾病综合征：诊断标准是：a01534ebbcf78c67ab5c9d008d6fb498.png尿蛋白大于d；6a09b7c46a417221c84b05dc7720b274.png 血浆白蛋白低于30g/L；d05806a91d1fe4875a3b01149d08d6b3.png 水肿； 289b460b6f36c7bbc07754bd0bc0403b.png血脂升高。其中a01534ebbcf78c67ab5c9d008d6fb498.png 6a09b7c46a417221c84b05dc7720b274.png两项为诊断所必须。
6、尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。
7、急性肾衰竭：是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR
第4篇: 重大第八版小学信息技术五年级教案
课题：五年级下册第一课
一、教学内容：恐龙小课堂
二、教学目标：
1、掌握收集岗各种素材的方式。
2、准备视频素材，了解美拍大师界面和基本操作。
2、通过观察、收集、思考、演练等方法，让学生感到制作视频的乐趣。
三、教学重点：了解美拍大师，感受制作视频的乐趣。
四、教学难点：美拍大师的使用。
五、课前准备：计算机房设备准备
六、教学过程：
环节
时间分配
师生活动
对应PPT页码
对应教学目标或设计意图
备注及操作反思
一、课前准备
5分钟
一、对话导入
同学们，你们看过电影《侏罗纪世界》吗？恐龙的世界真神奇，我们一起来研究吧！
我们一起来做小主播，拍摄一段《探秘侏罗纪》的视频，吸引更多的同学加入研究。
激发学生的学习兴趣。
二、新课教学
30分钟
二、说一说
同学们来说一说你知道的哪些设备可以来拍摄视频？
例如：
现在，越来越多的人用手机来拍摄自己的生活。手机视频摄制软件也不断推新，美拍大师便是其中简单、好用的一款，让我们用它来拍摄《探秘侏罗纪》吧！
三、学一学
1、准备分镜头脚本
作为主播，怎么给小伙伴介绍恐龙世界呢？首先要提前做好拍摄计划，写出台词，设计好分镜头脚本。
例如：
注：分镜头脚本是影片创作的前期准备，需要根据文字剧本设计并分配好镜头画面，它也是拍摄及后期剪辑制作的重要依据。
2、拍摄视频
打开手机的“相机”软件，启动“视频”拍摄功能，亲自来当一次小主播。
3、制作视频
视频录制好了，我们可以用美拍大师软件对视频快速的进行编辑、合成。
四、练一练
五、探一探
三、总结
5分钟
六、小结
拍摄视频的一些设备。
制作分镜头脚本。
美拍大师制作视频。
七、作业：
八、板书：
本文来源：http://www.sippr-abrasives.cn/zhuantifanwen/gongwenfanwen/2023/0311/58039.html